当前白羽种鸭产业深陷深度周期性亏损泥潭，核心症结在于终端需求系统性收缩与行业供给集中式扩容形成的双向结构性错配，构筑了难以自发修复的行业发展僵局。回溯产业周期，2024年白羽种鸭养殖、种苗孵化全链路实现阶段性盈利，产业链整体利润水平向好，有效提振了市场主体的生产扩张意愿。在阶段性红利驱动下，国内多数种鸭养殖企业大幅提升种鸭存栏规模、扩充繁育产能，行业新增产能集中释放，整体供给总量大幅透支了中长期终端消费承载能力，为2025年开启的持续性深度亏损周期埋下核心隐患。供给端大幅扩张的同时，产业需求端迎来持续性下行压力。国内房地产行业增速持续放缓，建筑施工、家装建材、劳务服务等上下游配套产业景气度同步回落，直接导致基层劳务群体就业规模收缩、收入稳定性下降。该群体作为白羽禽肉平价消费的核心主力，消费能力与消费意愿呈现双重弱化，白羽鸭终端市场刚需体量持续萎缩。一增一减的极端供需错位，直接对种鸭繁育、鸭苗孵化两大上游核心环节形成精准冲击，全产业链盈利空间快速压缩。自2025年伊始，国内白羽鸭苗市场彻底终结盈利周期，进入全域性、持续性亏损阶段。基于产业过往周期运行规律，行业多数生产主体形成固有研判：常规产能过剩引发的亏损周期时长约为一年半，周期触底后市场将自然修复回暖。受此惯性认知影响，全行业多数企业普遍形成2026年下半年行情反转的一致预期。即便长期处于成本倒挂、现金流持续承压的经营状态，多数企业仍选择维持现有产能、被动观望博弈，未主动开展产能优化、存栏收缩等自救举措，进一步固化了产能过剩格局。截至2026年7月中旬，最新市场交易数据证实，行业回暖预期已全面落空。2026年7月12日白羽商品鸭苗公开报价仅0.4元/羽，实际市场成交价格已下探至0.1-0.2元/羽，当前售价仅可覆盖孵化生产的基础电费支出，人工成本、设备折旧、种鸭饲养成本、饲料摊销等固定及可变成本均处于全面倒挂状态。目前行业整体已无盈利空间，中小型孵化企业、种鸭养殖主体持续经营性失血，刚性亏损常态化，行业整体经营压力抵达本轮周期峰值。山东种鸭联盟作为白羽种鸭产业核心的行业自律与统筹协调组织，设立初衷旨在统筹行业产能投放节奏、规范市场竞争秩序、平抑产业周期性波动，通过行业协同自律机制，规避无序扩产、恶性竞价、产能冗余等行业乱象，缩短行业亏损周期、稳定全产业链整体收益。但落地至本轮产业下行周期，联盟的产能调控、市场纠偏职能未能有效落地执行，行业产能过剩核心矛盾未得到有效化解，本轮亏损周期已然成为行业有价格记录以来，持续时间最长、市场跌幅最深、复苏动能最弱的极端周期性调整行情。复盘白羽种鸭产业历年下行周期可总结出明确行业规律：产能过剩引发的系统性亏损，无法依托市场自发调节实现修复，必须通过低效产能出清、弱势市场主体退出完成行业产能重构，供需格局回归平衡后，市场行情方可触底企稳。本轮行业亏损周期已持续18个月，截至当前，市场尚未出现任何企稳修复信号，鸭苗价格持续低位运行，行业亏损覆盖面持续扩大，市场主体信心持续低迷，产业深度调整态势仍在延续。针对当前产业供需失衡的结构性困局，行业协同主动去产能是现阶段最温和、最高效的破局路径。从产业调控实操角度来看，由山东种鸭联盟牵头统筹，出台标准化、统一化产能调控方案，对全体会员企业下达硬性减产指标，推行全行业主体统一减产20%的产能收缩机制，具备极强的可行性与必要性。通过无差别、均衡化的主动产能压降，可精准消化行业冗余产能，快速修复供需错配格局，破除当前恶性低价竞争、全域亏损的行业现状，推动产业链各环节回归合理盈利水平。反之，若行业主体延续博弈心态、各自为战，拒不配合联盟统一产能调控政策，行业有序出清的良性路径将彻底失效，最终市场将启动被动暴力出清模式完成产能重构。结合当前行业产能冗余体量与亏损深度测算，市场需淘汰两家及以上规模种鸭企业，彻底消化存量过剩产能后，供需关系方可实现实质性平衡、市场行情迎来回暖。该被动出清模式将造成行业固定资产闲置、产业资源浪费、上下游产业链波动加剧，同时严重冲击行业长期发展信心。对全行业大中小市场主体而言，协同自救是突破困局的唯一出路，消极观望、拒绝协同，终将在行业深度洗牌中面临被动出局的风险。

夏季雨水较多，多雨的夏季湿度易达到饱和状态，且容易出现持续高温天气。这样的环境对肉鸡的生长和蛋鸡产蛋都极为不利。因此,改善管理、调节环境,合理配料,以减小暑热应激是使鸡生长好,产蛋多,增加经济收入的关键。一、多雨夏季养鸡多发病鸡病防治的重点是肠炎、球虫病、曲霉菌病和应激病。1、球虫夏季雨水多，饲养环境潮湿，不管是笼养鸡还是地养散养鸡，一般10日龄之后的鸡就会爆发球虫病。小肠球虫：粪便为烂西红柿粪便，发稀，解剖肠道有针尖大的出血点;盲肠球虫：最典型的粪便就是拉血，好多血，爆发急性盲肠球虫易造成鸡群死亡量高。2、鸡中暑夏季高温天气，尤其是南方，最高可以达到三十五六度，这时候鸡群容易中暑，采食量下降，精神沉郁，大群产生热应激，严重的会导致鸡群死亡。这时候可以在饮水中加入藿香正气水，含冰片的添加剂，维生素C，小苏打等等，都能有效降低鸡群热应激，缓解鸡群的死亡。3、新城疫新城疫也是老百姓常说的鸡瘟，主要明显的表现是鸡群拉稀白绿粪便，精神沉郁，鸡冠发紫，鸡群瘫腿，部分伴有吐水症状。急性新城疫死亡量很高，建议平时注射新城疫疫苗，尤其是散养鸡，也要加强鸡群饲养管理和环境控制。如果发病了可以紧急接种疫苗，同时使用抗病毒中药进行治疗!4、肠毒综合征肠毒综合征在这个季节也是高发的，常表现为拉烂西红柿粪便，稀黄粪便，过料，鸡群尖叫，疯跑都是肠毒的表现症状。可以用敏感药物进行治疗，同时拌料或饮水加鱼肝油修复肠道粘膜!5、鸡群黄曲霉毒素中毒夏季高温高湿，如果平时不注意控料的话，就容易造成饲料霉变，病鸡拉稀，长期用肠炎药治疗效果不好，肾脏衰竭死亡，所以夏天更要注意饲料的储存，注意不要霉变，可以定期在饲料中加入脱霉剂预防，同时注意肝脏保健。6、禽霍乱鸡霍乱，主要是巴氏杆菌感染造成的急性传染性疾病，爆发死亡量高，尤其是在春夏季节，夏季高温高湿闷热，最容易发病，病鸡解剖主要是肝脏有密集的白点，病鸡排黄绿粪便，一旦发病很难根治，最好的方法是预防，结合敏感药物治疗，并且发病期间做好消毒防疫。二、预防注意事项1、防雷雨与防潮无论哪个品种的鸡都很怕潮湿，鸡更喜欢在干燥的环境中生活， 下雨天要特别注意不要让鸡直接淋雨，淋雨容易让鸡感冒，引起流感。在多雨的季节里，因空气湿度大、通风少，很容易让鸡舍霉变病菌增加，雨天有利于多种病原菌的繁殖，使鸡群发病。所以，饲养管理要特别精心。2、注意对鸡舍通风：雨天空气多污浊，鸡舍内的湿度较大，所以更要加强通风，及时用排气扇将鸡舍内的污浊有害气体和饱和水气及时排出。3、适当控制鸡的饮水量：由于鸡舍内湿度过大，容易抑制鸡体的水分代谢，如果饮水量过大，就容易引发肠炎，鸡群如果拉稀多，会不断地加大鸡舍内的湿度，使病情蔓延。因此，在雨季要适当控制鸡的饮水量，并及时排出运动场所上淤积的雨水，避免鸡群饮了脏水后感染发病。4、提高饲料营养，少喂勤喂：尽量做到当次投喂的饲料当次吃完，以免雨水或烂泥将饲料污染，剩料也要及时清除，以保证清洁卫生，防止鸡群“病从口入”。5、做好消毒工作：在多雨天气里，多种病菌、病毒在潮湿的环境中极易滋生繁衍，故需加强消毒灭菌工作。一般在潮湿的天气中我们不采用喷雾消毒，为了不加重鸡舍内的湿度，正确的做法是：提高消毒液浓度。三、几个细节需注意1、检查要注检查鸡舍的密闭性，在屋顶漏雨的地方用水盆接住，鸡舍的墙角有漏洞的地方，要采取一定的防水措施，避免养鸡场满地雨水!意检查鸡舍内漏雨情况，及时防水。2、进风窗小窗加设防风防雨罩防止雨水灌入鸡舍，对于传统大窗鸡舍必要时要将鸡舍的侧窗关闭，或者把侧窗角度关小，防止雨水进入鸡舍、打湿鸡宝宝!3、清扫高湿环境使得细菌病原更容易滋生，所以要注意打扫鸡舍的卫生，做好鸡舍周围的除草、除虫工作，保证鸡舍环境卫生干净，避免病原接触鸡群!4、防风抓紧畜禽圈舍排水加固，加固老旧建筑物，拉好卷帘，防止风大掀翻禽舍屋顶。5、防潮暴雨来临，对于密闭养殖的禽舍需提前关好门窗。如果持续下雨超过10天，潮湿环境容易导致饲料霉变。对此，可以在饲料中连续应用“正益清”。在饲养管理过程中尽量减少舍内作业用水，并及时清除粪便，以减少水分蒸发。如果发现霉变的饲料要及时清理，此外也可减少每次饲喂量，等到料槽内的饲料吃完之后再上料!6、防雷雨应激一是物理方法：关好鸡舍的门窗，拉好卷帘，防风防雨;将鸡舍内的灯打开，以减少闪电造成光线忽明忽暗。二是饮食调节：增加维生素供应量，按照2倍常规剂量添加多维;有条件的话可添加一些缓解应激反应的中药提取物。7、防止人为应激在给养禽场照明时，注意不能把灯光调得太亮，否则会造成新的应激。在饲喂方面，易应激期间的饲料最好比平日更适于消化，不必加过量的蛋白饲料，蛋鸡要注意补钙。注意合理的养殖密度，保持禽场干燥清洁，做好日常管理，鸡群的日常行为应加强监视。

　近日，中国农业科学院北京畜牧兽医研究所家畜营养与调控科技创新团队研究揭示了革兰氏阴性菌致病成分精准攻击宿主线粒体，引发系统性氧化损伤与炎症的共性机制。相关研究成果发表在《氧化还原生物学（Redox Biology）》上。　　在现代家禽养殖中，鸡舍内高浓度粉尘颗粒物（PM）不仅是呼吸道刺激物，更是微生物气溶胶的载体。其中，革兰氏阴性菌释放的外膜蛋白（OMPs）和脂多糖（LPS）是两大关键毒力因子，但长期以来，它们如何协同破坏宿主细胞稳态、诱发氧化应激和炎症，缺乏统一的理论框架。　　本综述创新性地提出“线粒体-活性氧（ROS）轴”作为解释机制的核心模型。研究表明，OMPs可通过破坏宿主细胞铁稳态、靶向线粒体膜通透性，诱导线粒体功能障碍和细胞凋亡，而LPS则主要通过TLR4/MyD88和TRAF6-ECSIT 信号通路，触发线粒体产生大量ROS，进而激活NLRP3炎症小体，导致细胞焦亡和系统性炎症。二者虽起始路径不同，但最终汇聚于线粒体，引发ROS爆发，突破宿主的抗氧化防御系统。这一机制模型不仅为解释养殖环境中多种病原成分共同作用的病理过程提供了整合视角，也为开发针对性干预措施—如通过营养调控增强宿主抗氧化能力、改善饲养环境减少病原菌暴露—奠定了理论基础。代丽

1、近三个月平台确诊疾病发生比例说明：根据平台数据统计，传染性支气管炎、滑液囊支原体、大肠杆菌病、禽流感H9、鸡毒支原体属于长期占据排行榜前几名的疾病，其发病比例占到所有疾病的64%左右。这5种疾病的常在性和病原的易变异、易感染的特点导致其在鸡群中多发混感，是行业重点关注、重点防控的疾病，需要饲养管理和疾病防控手段同时采取措施才能有效防控的疾病。2、本月三类疾病发生比例说明：本月三类疾病的发生比例变化比较明显，其中免疫控制性疾病的发生比例由41.1%上升至49%，垂直传播性疾病的发生比例由29%下降至22.4%，环境条件性疾病的发生比例没有明显的变化。进入冬季，外界气温较低，病毒以及细菌的存活能力提升，导致免疫控制性疾病的发生比例明显升高。3、本月确诊禽病发生比例说明：（1）本月确诊疾病发生比例较高的疾病依次为传染性支气管炎、禽流感H 9、滑液囊支原体、大肠杆菌病、鸭疫里默氏杆菌杆菌、鸡毒支原体，占确诊疾病的总体比例在72.8%。支原体、传染性支气管炎、大肠杆菌病的发生比例相对较高。（2）三类疾病防控重点：垂直传播性疾病重点为支原体病；免疫控制性疾病的防控重点为传染性支气管炎；环境条件性疾病防控的重点是大肠杆菌病。二、2026年1月份禽病防控重点1、当前流行疾病的防控①传染性支气管炎疾病依然是疾病发生比例的榜首。因其病原易变异，同一基因型下不同血清的保护效果并不理想，并且能够快速的通过呼吸道传播，传播能力强，必须要经过免疫和环境控制综合防控手段才能有效防控。首先要做好免疫，科学的设计好免疫程序，选择两种毒株交叉保护谱比较广的疫苗进行免疫，使用麻株和流行毒株免疫提升保护谱，强毒株的疫苗不建议早期免疫；其次传支的免疫越早越好，1日龄的占位免疫尤为重要；在饲养管理方面尤其要注意早期鸡舍的温度的适宜均匀稳定，避免鸡群受到冷应激，降低鸡群感染传支的机率。②支原体病是常在的疾病。由于支原体感染之后在体内长期存在，并且在鸡群体质差，应激较大时重复发病，给鸡群造成生产性能方面的影响。支原体的防控需要从饲养、免疫和药物同时入手才能有效控制。首先选择垂传疾病控制好的种鸡厂家选择雏鸡，避免引种带入的病原；其次要提升饲养管理水平，避免各种应激的叠加；第三在易感地区或者场区建议使用活+死的免疫方式，降低鸡群的感染机率以及对环境的污染，逐步的净化场区内的支原体病原；第四，程序性的监测病原及时的进行投药控制，在鸡群的易感日龄、应激叠加的阶段进行支原体的敏感性药物进行治疗。③大肠杆菌病属于环境条件性疾病。首先要明确是原发性的还是继发性的疾病。原发性的大肠杆菌要环境控制方面入手，从鸡舍的空气质量、饲料、饮水方面控制微生物含量。针对继发性的大肠杆菌病需要找到病因，只有消除原发病因，才能有效控制大肠杆菌的发生。在治疗时选择敏感药物，科学使用才能有效的降低疾病的损失。④传染性鼻炎属于免疫控制类疾病，但单独的依靠免疫不能达到100%的防控效果。传染性鼻炎的控制首先需要进行程序性的疫苗免疫，提升鸡群体液抗体的水平，免疫地区流行株或者自家株疫苗的效果最佳；其次在换季以及冷应激易发的时间段提升管理水平，避免鸡群发生冷应激，同时可以进行鼻炎水苗的注射，提升抗体水平，保证鸡群对鼻炎细菌的抵抗力。2、2月份预计流行疾病防控（1）进入冬春季，外界气温差别变大，鸡群发生冷应激的机率增加，流行疾病中的传支、支原体、大肠杆菌病等在一定时间内仍会维持在较高的发病比例。（2）进入换季的阶段，低温多风天气较多，病毒性疾病的流行更加便利，要重视生物安全的防控，对5种传播途径的切断方法及时的进行调整，保证无疾病传入。（3）关注冬季鸡群体质的保持，确保免疫控制性疾病的抗体水平，及时的进行补免，确保鸡群健康。（4）关注新毒株的禽流感疫苗的使用，及时的进行免疫，同时尽快完成2次免疫，提升特异性抗体的水平。（5）冬春季禽流感疾病高发，欧州、美洲、亚洲邻国禽流感发病严重，严格控制野鸟，避免其对禽流感疾病的传播。三、重大禽病疫病信息禽流感发病情况国际：据OIE的最新报告，2025年第50周至2026年第1周全球共计报告1495例新发的家禽、野禽和哺乳动物高致病性禽流感，为H5和H7亚型。国内：

近日，四川省畜牧科学研究院（以下简称“省畜科院”）家禽育种团队成功研发并获得国家发明专利授权的“一种鸡原始生殖细胞转染方法”，不仅攻克了鸡基因编辑的技术瓶颈，更以此为基石，构建了一套完整的地方鸡种质资源“活体+离体”双保险保存与高效利用技术体系。这一系列突破性成果标志着四川省在畜禽种业关键核心技术的自主创新上迈出坚实一步，为守护本土农业“芯片”、振兴民族种业提供了强有力的科技支撑。一、核心突破省畜科院团队自主研发的鸡原始生殖细胞（Primordial Germ Cells, PGCs）高效转染与编辑技术，实现了对PGCs的高效、精准基因编辑，为定向改良鸡的生产性状、抗病性能等开辟了新路径。更具革命性的是，团队利用该基因编辑技术，成功创制出不育系宿主纯合子群体。该群体其自身生殖系统被静默，但可作为代孕母鸡。当其他优良鸡种（供体）的PGCs移植到这些宿主体内后，宿主机体能支持外源PGCs发育成熟，并产下继承供体鸡100%遗传信息的后代，实现特定鸡种的精准复刻。这项技术犹如为珍稀鸡种购买了终身生物保险，即便原种群因故消失，也能取出其保存的PGCs，借助不育系宿主实现种群再生。二、体系构建四川省拥有藏鸡、旧院黑鸡、金阳丝毛鸡、米易鸡等15个国家级畜禽遗传资源，这些品种具有独特的风味、优异的适应性和重要的文化价值。然而，传统活体保种方式面临着种群规模有限、近交退化、疫病风险及意外事件导致资源永久丢失等诸多挑战。针对这一产业痛点，省畜科院团队将基因编辑技术与种质资源保护深度融合，系统构建了三大技术支柱。一是PGCs分离与培养复苏技术。成功优化了从特定日龄鸡胚血管中分离PGCs的技术流程，攻克了细胞体外长期培养与高效复苏的难题，实现了PGCs在液氮中长期稳定保存。二是地方鸡种PGC基因库建设。目前团队已成功分离并长期保存了包括米易鸡在内的5个四川特色地方鸡种的PGCs，初步建成离体保存库。三是“活体+离体”保种体系。将上述离体保存的PGC基因库与创制的不育系宿主群体相结合，形成“活体保种（维持现有种群）+离体保种（PGCs冷冻保存）+生物复刻（利用宿主再生）”三位一体的保种新范式。三、应用前景一是推动精准育种。此次建立的基因编辑体系能够深入挖掘地方鸡种携带的独特优势基因，并有望将优势基因精准导入高产商业鸡种，培育出兼具高产与优质特色的新品种，提升育种效率与精准性，为种业自主创新提供关键技术支撑。二是保障生物安全。该技术突破实现对PGCs的高效离体培养与长期冷冻保存，为地方鸡品种建立“基因身份证”和“生命种子库”。离体保存的PGCs成为确保品种遗传资源不灭绝的生物备份，是应对生物安全风险、保障国家战略性生物资源安全的坚实防线。三是促进产业开发。一方面可为开发风味纯正的特色高端禽肉、蛋产品提供稳定种源，助力“川味”食材品牌化，提升全产业链价值。另一方面可根据市场需求，利用保存的PGCs精准复刻，实现特定风味鸡种的规模化、标准化生产，加速科技成果转化。四是完善保护体系。此次工作推动保种从传统的“被动保种”向“主动保种、智能用种”转变，为构建现代化、智能化的遗传资源保护体系提供有效助力。该保种体系将加快推进覆盖更广、信息更全的四川省家禽遗传资源活体与细胞生物样本库建设，并整合基因编辑、细胞工程、信息管理等技术，推动形成资源鉴定、高效保存、创新利用的完整技术链条。

1 亚硝酸盐中毒1.1 诊断要点鹅对青绿饲料采食量较大，而鹅常食用的菠菜、油菜、白菜、马铃薯茎叶、萝卜茎叶、胡萝卜茎叶和野草、牧草等这些青绿饲料、饲草富含硝酸盐，特别是施用过尿素、硝酸铵、硫酸铵等化肥的菜叶类蔬菜硝酸盐含量更高，硝酸盐虽然不具有毒性，但在一定的适宜条件下，尤其在潮湿闷热的环境很容易因保存不当腐败发酵，极易使其中的硝酸盐变成亚硝酸盐，鹅群食用这些后很容易出现亚硝酸盐中毒；此外，饮用被亚硝酸盐污染的水同样可导致鹅亚硝酸盐中毒。该病一年四季均可发生，但以夏、秋季青绿饲料旺盛期和秋季蔬菜收割期居多。鹅亚硝酸盐中毒发病较快，主要症状为步态不稳、精神不安、跛行、跑动，一般会因窒息而死。病程稍长时，病鹅存在食欲减退、经常口渴、呼吸困难、流出淡黄色涎水、排出淡绿色粪便、黏膜发绀等症状，同时多数病鹅存在腿肌无力、双翅下垂、体温下降、麻痹痉挛症状，最终会因衰竭死亡。亚硝酸盐中毒的诊断，需要调查鹅群是否食用堆放变质的青绿饲料、饲草，然后结合流涎、呼吸困难等具体临床症状作出初步诊断，确诊可对饲料、胃内容物开展亚硝酸盐毒物检验，常用的方法有两种，一是联苯胺冰醋酸法:取胃肠内容物或残余饲料的液汁1滴，滴在滤纸上，加l0%联苯胺溶液1～2滴，再加10%的乙酸1～2滴，滤纸变为棕色，则为亚硝酸盐阳性反应，反之则为阴性反应；二是高锰酸钾法:将胃肠内容物或残余饲料的液汁1滴于玻璃试管中，加10%高锰酸钾溶液1～2滴，搅匀后再加入10%硫酸溶液1～2滴，充分摇动，如有亚硝酸盐，则高锰酸钾变为无色，否则不褪色。1.2 防治方法1.2.1 预防为有效防治鹅群亚硝酸盐中毒，养鹅户在鹅的饲养过程中应使用新鲜的青绿饲料及菜类，而且菜类不宜长时间堆放，存放时要注意通风，经常翻动，不得饲喂发霉、变质、腐败和长时间堆放的青绿饲料。饲喂时要控制适宜的喂量。同时要根据所处的地区水质情况，每年定时检测饮水中亚硝酸盐含量，一旦发现含量过高，需净水处理后再给鹅饮用。1.2.2 治疗中毒性疾病的治疗除常规治疗（即下泻、催吐、洗胃等排出毒物的措施）及对症治疗外，最主要的是根据准确的诊断结果，正确用药、及时抢救是治疗的根本，采用特效解毒药物可迅速取得明显的治疗效果。亚硝酸盐中毒的特效解毒药为美蓝或甲苯胺蓝。亚硝酸盐中毒多在饱食后10～15 min后发病，因此又称为“饱潲病”，如果确诊为亚硝酸盐中毒，可保定病鹅后注射美蓝或甲苯胺蓝溶液。美蓝：病鹅腹腔注射0.4 mg/(kg体重)，同时口服适量维生素C和葡萄糖，每日2次，连续使用5 d；或者1%美蓝，1 m L/(kg体重)加入10%的葡萄糖注射液中缓慢静脉注射，并观察病鹅中毒症状，待呼吸困难症状缓解，间隔3～5 h再重复注射1次美蓝溶液0.5～0.8 m L/(kg体重)，再辅以对症治疗，几日之内即可痊愈。甲苯胺蓝：3～5 mg/(kg体重)，加入10%的葡萄糖注射液中配成3%～5%的溶液静脉注射、肌肉注射或腹腔注射。在没有条件购买美蓝或者甲苯胺蓝的农村，可以因陋就简，选用普通钢笔用蓝墨水加于干净的玻璃葡萄糖瓶内，加盖橡皮塞并在塞之上插入2～3只兽用注射针头，然后直立放于普通铝锅内，锅内加水至葡萄糖瓶颈部，加锅盖大火煮沸15 min，小火继续煮沸10 min，晾凉后以0.2 m L/(kg体重)用量加入10%葡萄糖内缓慢静脉注射，同样可以得到与美蓝相同的治疗效果。2 水中毒2.1 诊断要点在养鹅实践中，水中毒在各种年龄的鹅都有发生，但以雏鹅最为多见而且损失严重。雏鹅常常因为饮水不足造成机体不同程度的脱水，一旦遇水而暴饮，使体内水分突然增加，导致组织细胞内大量积水（水肿）从而出现水中毒。水中毒一般会导致雏鹅出现运动失调、四肢无力、精神萎靡，严重时雏鹅会因水中毒昏迷致死。失水后的雏鹅一般会在暴饮0.5 h后出现水中毒症状，如口流粘液、步态踉跄、张口扬头频频回顾食道膨大部、保持犬坐姿势、排出水样粪便，可根据这些症状进行诊断。2.2 防治方法预防雏鹅水中毒，就要防止雏鹅脱水，导致雏鹅脱水原因很多，主要包括：育雏舍温度低，雏鹅怕冷扎堆取暖，饮水量减少；饮水器少，或分布不均，或饮水位置放置不合理，导致雏鹅饮水不足；从外地引入雏鹅，长途运输途中未能及时补给水分，加上到达场地后受惊，不熟悉饮水器位置等，导致雏鹅体内严重缺水。因此，根据脱水原因及时调整措施：要控制好育雏舍温度，提供舒适环境，一旦发现雏鹅扎堆，轻轻驱散，使雏鹅有更多机会接触饮水器；饮水器要摆放均匀、数量充足，位置要固定；长途运输雏鹅时，运前让其饮足水，或喂湿饲料。若运输时间较长，可在途中选择一个避风的合适地点补给饮水，水中添加5%葡萄糖（或白糖水）和0.1%维生素C。一旦雏鹅发生脱水，不要马上给过多饮水，应分多次有节制少量给水，然后再让其自由饮水，防止其突然暴饮而造成水中毒。可在饮水中加入口服补液盐，口服补液盐配方是：葡萄糖20 g、氯化钠3.5 g、氯化钾1.5 g、碳酸氢钠2.5 g，将上述药品溶解在1000 m L凉开水中，装在清洁的容器里，然后倒入饮水器中，让雏鹅自由饮用，每次少给，要勤给。若发生水中毒，要马上停止饮淡水，然后降低舍内的温度，加强通风，把雏鹅移到阴凉地方并把雏鹅散开，在饮水中添加电解多维227 g+150L水+0.1%维生素C及少量的食盐，让雏鹅饮用，或供给0.85%盐水、糖盐水。3 食盐中毒3.1 诊断要点食盐是畜禽饲料中所必需的一种物质，适量摄入食盐对促进机体消化、提高食欲、维持酸碱平衡、控制体液渗透压方面发挥着重要作用。但在鹅饲养中，若饲喂食盐不合理或者用量过多，导致鹅摄入的食盐超过机体所承受的量，很容易出现食盐中毒，需要引起大家重视。一般情况下，鹅日粮需要添加0.25%～0.5%食盐，如果给鹅群提供含盐量过高的日粮（超出0.5%），就会发生食盐中毒；拌料不均匀、使用含盐量过高的鱼粉、口服补液盐超剂量使用同样能引发这种中毒病。食盐中毒的主要症状包括口渴、食欲减退、过量饮水、生长发育放缓，中毒较为严重时存在极度口渴、食欲废绝、精神沉郁、口鼻粘液大量流出、排水样粪便、呼吸困难等症状，最终病鹅会因衰减而死。在对食盐中毒的诊断中，需结合鹅群症状并关注饲养过程中是否存在限制饮水、过量使用食盐等行为，同时对饲料配方进行分析，必要时需开展剖检诊断。3.2 防治方法在生产中调配饲料时，需严格控制饲料中食盐用量，其含量不得超过0.5%，一般以0.3%为宜；同时，保证试食盐和饲料混合均匀。如需在饲料中加入鱼粉，需先检测鱼粉的食盐含量，然后再调整食盐添加量，避免使用劣质掺盐鱼粉。市售的鹅混合料如已添加食盐，不必另行加食盐。自配的鹅饲料，如用咸鱼粉或含盐量高的副食品，也不必加盐。如发现鹅群出现食盐中毒症状，应及时停用原含盐饲料，供给新鲜饮水，喂给5%葡萄糖水，连饮3～4 d。对中毒症状较为严重的病鹅，养殖人员需采用间断方式给水并严格控制饮水量，按照每小时10～20 m L控制，避免加剧中毒症状，同时在饮水中可加入醋酸钾（0.5%）、葡萄糖（3%）、维生素C，连续使用4 d。对重症病鹅，用10%葡萄糖水腹腔注射，成年鹅20～30 m L/羽；喂给或灌服冲稀的淀粉或牛奶、豆浆、鸡蛋；每千克体重皮下注射氯化钾溶液4 m L。4 小结综上所述，为尽可能降低鹅群中毒病带来的威胁，必须明确各类病毒病的发病原因及具体症状，进而开展针对性防治，治疗越早，效果越好，而且科学饲喂是预防中毒病非常关键的一环。

肉鸡鸭疫杆菌病（RA），是由鸡源鸭疫里默氏杆菌引起的细菌性疾病。该病原感染鸭子又称为鸭传染性浆膜炎、新鸭病、鸭败血症、鸭疫综合症、鸭疫巴氏杆菌病等。迄今为止，已经报告了25种血清型的鸭疫里默氏杆菌。该病是一种既能在鸭、鹅等水禽，又能在鸡和野鸟中传播的高发传染性疾病。目前这个病在山东、辽宁等白羽肉鸡养殖密集地区出现了鸡源鸭疫里默氏杆菌病，表现为瘫痪、三炎症状，并伴有死亡率升高，给众多白羽肉鸡养殖企业带来了重大损失。鸡源鸭疫杆菌是一种革兰氏阴性菌，原本主要感染水禽，尤其是鸭和鹅，引起严重的经济损失。如今该菌的宿主范围不断扩大。此病不仅在鸭群中广泛流行，也在肉鸡养殖场中被检出，并且这方面的研究与报道逐渐增多，显示出RA对鸡养殖业的潜在威胁。那么在已发病鸡场，目前使用比较有效的治疗方案/处方有那些呢？说到处方，就必须筛选出目标药物，也就是“看那些药物用于治疗鸡源鸭疫杆菌”是最有效的。从最有效的药物筛选来看，氟苯尼考、强力霉素、复方磺胺药、强效退烧药，是目前食品动物养殖允许使用，且又是鸡源鸭疫杆菌最有效的药物。那么，在此基础上进行组方和配比，就可以组成高水溶氟苯尼考10g配比强力霉素16g，复方磺胺间甲氧嘧啶钠20g，这些组成高敏抗菌方向的对因治疗药。由于该病感染发病后，来得急和给组织脏器造成的损害大，所以还要再结合强心、活血化瘀和解热镇痛、提升免疫力的药物辅助。那么这样以来，根据上述对因治疗药物的药性和药理作用，可以在上述处方基础上，再配比氟尼辛葡甲胺/安乃近、聚肌胞、樟脑磺酸钠等药物辅助“对症治疗”。最后，在上述方剂中多种药物从不同治疗方向上的综合作用、全面治疗作用下，每天晚上再给予保肝、通肾、护肾和调节机体内环境失衡的微量离子“调节”下，就会使急性发作的鸭疫杆菌爆发势头得到压制。如果此时在饲料营养进行必要的补充，那么患病鸡子的生理生化反应也会加强。这种整体治疗的处方思维，对鸡源鸭疫杆菌病就能起到很好的治疗效果。

安乃近又称诺静、罗瓦尔精、氨基比林、氨基比林甲胺甲烷、安痛定、诺瓦经等，分子式为CHN₃NaO₄S，分子量为333.34，是一种吡唑酮类解热镇痛药，一个比较老的解热镇痛药。安乃近在国内上市后，作为一个解热镇痛消炎药，一度与阿司匹林、对乙酰氨基酚齐名，能使发热患者的体温恢复正常，但对正常人体温无影响，能抑制炎症的同时减轻疼痛，且较其他解热镇痛药吸收快、起效快、解热镇痛作用强、价钱便宜，曾被广泛用于退热。安乃近退烧的主要机制是: 服用后，安乃近会给机体发出信号，使身体出汗，汗液在皮肤表面蒸发时会带走多余的热量，然后动物体温就能下降。安乃近还可以减轻导致疼痛的相关物质，比如说减少前列腺素的合成，从而减轻动物的疼痛反应，改善禽群精神状态，利于采食量恢复。安乃近口服吸收完全，于2h内血药浓度达峰值，半衰期约1-4h，一般经过5-6个半衰期药物代谢完全，也就是说24小时后就完全代谢了。安乃近在退热和镇痛方面比卡巴匹林钙要强不少，尤其在退烧这个功能上要比卡巴匹林钙强几倍，但是抗炎作用不如卡巴匹林钙安乃近可与多种抗生素、维生素及中药制剂协同使用，提升整体疗效。安乃近 + 青霉素类抗生素安乃近 + 氟苯尼考+多西环素安乃近+恩诺沙星/环丙沙星/左氧氟沙星安乃近 + 新霉素/安普霉素/丁胺卡那安乃近+头孢类药安乃近 + 磺胺类药/磺胺增效剂安乃近+硫酸黏菌素安乃近+泰乐菌素/泰万菌素/替米考星安乃近+泰妙菌素安乃近+中药抗病毒制剂安乃近内服对胃肠道有一定刺激作用，影响适口性。一般连续使用不超过3天，高热缓解后及时调整方案。

一、禽流感概述禽流感（Avian influenza, A）是一种病毒性疾病，主要影响野生水禽和家禽，也可在全球的商品禽鸟中暴发。禽流感病毒分为低致病性和高致病性两类，后者能引起严重的临床症状并导致禽鸟大量死亡。禽流感病毒能在野生水禽的排泄物中长时间存在，但通常不会引起明显的临床症状。二、禽流感防控策略（1）疫苗免疫：使用针对禽流感的疫苗进行免疫接种，提高家禽特异性抵抗力。（2）优质的饲养管理：确保家禽的营养充足，提高非特异性抵抗力；避免过度拥挤，保持良好的饲养环境；定期对饲养设施进行清洁和消毒。（3）生物安全措施：饲喂：使用新鲜的全价饲料，避免野生鸟类接触。料塔：定期清洁料塔，防止霉菌等微生物生长。饮水：确保饮用水具有最低的微生物指标，定期清洁和消毒饮水系统。运输：运输车驾驶室保持清洁并定期消毒，装载部分清洁、消毒和干燥;司机进入养殖场前采取手部卫生和更换衣物等措施;司机不应进入圈舍，装卸设备使用后应清洁和消毒。访客：登记所有进入养殖场的人;访客需进行手消毒、淋浴并更换养殖场专用衣物和靴子;进入养殖场前需经过消毒盆。圈舍：在每个空舍期正确进行清洁和消毒，正确使用消毒剂。（4）监测和报告：定期检测抗体水平，及时进行动物免疫;加强对禽类疫情的监测，及时报告禽流感疫情;疑似禽流感感染病例需通过实验室检测确诊。（5）个人防护措施：接触禽类后，用肥皂和流动水彻底洗手;在禽类密集场所工作或接触禽类时，戴口罩、手套等防护用品。（）宣传和培训：对家禽饲养管理者、运输交易者和屠宰加工者等进行禽流感防控知识的宣传和培训。通过实施上述防控策略，可以有效防止禽流感的传播，保障家禽养殖业的健康发展和人类健康安全。

鸭沙门氏菌病又称鸭副伤寒，是由鼠伤寒等几种沙门氏菌感染所引起的急性传染病的总称。主要危害1月龄内的雏鸭，雏鸭常易发生败血症而出现大批死亡，而青年鸭和成年鸭感染后多呈慢性型或隐性经过，成为带菌者。发病鸭以腹泻、瘦弱、肝脏肿大呈古铜色、表面有灰白色或淡黄色坏死灶为特征性病理变化。这一类细菌常引起人的食物中毒，影响食品安全。一、危害1.造成雏鸭大批死亡，影响经济效益；2.卵内或孵化器内感染者多在1周内死亡，影响雏鸭质量；3.卵黄吸收不良，造成瘦弱、残次鸭增多，生长发育不良；4.降低雏鸭抵抗力，其他病毒性、细菌性疾病易感性增强，出现混合感染；5.种鸭感染后很容易发生垂直传播，造成种蛋质量、孵化率等严重下降。二、临床症状和剖检变化1.典型临诊症状最急性感染的雏鸭，常呈急性败血型症状，无肉眼可见的临诊症状而突然死亡；病程稍长的病鸭可见精神萎靡，食欲基本废绝，颤抖，气喘，眼睑水肿，眼和鼻中流出清水样分泌物，病鸭衰弱，步态不稳；倒地做划船动作，死亡前后呈角弓反张。病鸭排白色水样粪便，污染泄殖腔周围羽毛。个别病鸭出现关节肿胀。2.病理剖检变化肉眼可见肝脏明显肿大，色暗红与黄白相间，并散在有灰白色坏死点或出血点，感染严重的可见肝周炎、青铜肝。肠道黏膜出血、坏死，盲肠膨大、内有干酪样栓子；肺脏淤血、出血；肾脏有出血斑；心包炎和心肌炎，心包内有少量积液；脾脏肿大，有针头大的坏死点。气囊浑浊。三、预防措施1.加强鸭群的饲养管理和养殖场地以及养殖环境的干净卫生工作，严格消毒（建议使用惠洁1:1000倍稀释喷雾消毒或使用惠氯威1:400倍稀释喷雾消毒）。2.产蛋箱和地面上的粪便及污物要及时清除，防止污染饲料、饮水和养殖环境。3.雏鸭和成年鸭必须要分开饲养，不同家禽品类禁止在同一场地混养，避免间接或直接接触传播。4.加强种鸭养殖环境、种蛋、孵化器具和孵化场的清洁和消毒工作，如种蛋孵化前必须进行严格消毒，孵化器每次用过后必须彻底消毒等。5.清除鸭群中的带菌者对预防本病是很重要的，目前难度较大。6.雏鸭选择对沙门氏菌作用明显的药物做开口药使用，保障雏鸭健康；惠中兽药经典开口用药方案：惠呼平（恩诺沙星溶液；250ml兑水200千克，连用4天）+加芪素（五加芪粉；100克兑水500千克，连用7天）。7.灭活疫苗注射免疫时建议配合惠诺威（硫酸头孢喹肟注射液；100ml可供1000千克体重使用）同步注射给药使用，控制沙门氏菌的感染所造成的危害。四、控制措施发病鸭群可用广谱抗菌药物如普得康（100克兑水200千克，连用4天）；新肥素（100克兑水300千克，连用4天）；杆特（100克兑水150千克，连用4天）；惠中痢康（100克兑水150千克，连用4天）等进行治疗。备注：由于沙门氏菌耐药菌株的普遍存在，最好根据药物敏感试验结果确定用药或联合配伍用药，能够取得较好疗效。

一、不同规模养殖场的成本差异分析蛋鸡养殖行业中，不同规模养殖场因运营模式、管理体系及资源配置存在差异，其成本构成呈现显著分化特征。深入剖析不同规模养殖场的成本差异，对于精准把握行业运行态势、评估养殖效益及制定科学应对策略具有重要现实意义。（一）小规模家庭养殖场（5000 - 20000 羽）：轻资产运营的成本构成小规模家庭养殖场以家庭劳动力为核心生产要素，该模式下，人工成本多由家庭内部劳动力消化，未单独核算；且养殖设施相对简易，固定资产折旧成本通常未纳入核算范畴。其成本核心构成包括鸡苗采购费、饲料费、疫苗与保健费及水电费等直接经营性支出。2025年蛋鸡养殖市场波动剧烈，受供需关系等多重因素影响，上半年60日龄青年鸡单价攀升至16.5元/只，为养殖户带来了显著的前期资金投入压力。饲料成本在小规模养殖场总成本中占比超60%，是成本管控的核心环节。玉米、豆粕等核心饲料原料价格波动直接传导至饲料成本，例如，受气候条件、国际市场行情等因素影响，玉米价格上涨时，饲料终端价格同步攀升，进一步压缩养殖利润空间。（二）中等规模养殖场（2 万 - 30 万羽）：人工成本纳入考核体系中等规模养殖场因养殖规模扩大，家庭劳动力已无法满足运营需求，需雇佣专职饲养人员，人工成本占总成本比例约8%-10%，成为重要成本构成项。同时，养殖规模扩大导致管理复杂度提升，需配置基础管理团队（含场长、技术员等），以保障养殖流程规范化、高效化运行。除鸡苗、饲料、疫苗与保健、水电费等与小规模养殖场共通的成本项外，中等规模养殖场的设备维护费用随设备使用频率及老化程度同步增加。鸡舍、喂料设备、通风设备等养殖设施的折旧成本开始纳入核算范畴，这要求养殖场在设备采购阶段，需综合评估设备性价比、使用寿命及维护成本，实现固定投入与产出效率的动态平衡。（三）大规模养殖场（30 万羽以上）：全链条管理的成本复杂化大规模养殖场需实施全链条精细化管理，管理成本显著攀升，除场长外，还需配置兽医、财务、仓储、设备维护、环控、安保等专业团队，管理费用占总成本比例达15%-20%。固定资产投入方面，规模化养殖需配备自动化喂料系统、智能化环境控制系统等先进设备，设备折旧成本较高；同时，受环保政策趋严影响，大规模养殖场需投入大额资金建设及运营粪污处理设施，以满足环保排放要求，环保设施投入成为重要成本项。不过，大规模养殖场具备规模经济优势：通过集中采购饲料，可依托批量采购优势获取议价权，降低饲料采购成本；部分大型养殖场通过品牌化运营，提升鸡蛋产品附加值，以差异化定价策略提升销售单价，部分抵消成本压力。二、小规模家庭养殖场成本核算与亏损测算小规模家庭养殖场在蛋鸡养殖行业中占据一定市场份额，其独特的运营模式决定了成本结构与盈利逻辑的特殊性。2025年蛋鸡行业陷入低迷期，此类养殖场的成本核算与亏损状况成为行业关注焦点。深入分析其各养殖阶段的成本构成与收益水平，对于精准研判小规模养殖的困境与挑战具有重要参考价值。（一）育成期成本：青年鸡与生长期投入育成期是蛋鸡养殖的关键阶段，该阶段成本投入对后续产蛋期效益具有基础性影响。2024年冬季至2025年上半年，受市场供需关系、鸡苗供应量等多重因素叠加影响，60日龄青年鸡单价攀升至16.5元/只，较往年同期显著偏高，导致养殖户初期资金投入压力加大。在育成期总成本中，60日龄青年鸡成本占比达40%，是育成期成本管控的核心环节。60日龄至150日龄为蛋鸡生长期，以海兰褐品种为例，单只鸡在饲料、疫苗、保健及水电费等方面的投入约22元。该阶段饲料成本为核心支出项，随鸡只日龄增长，采食量逐步提升，日均成本同步上升：60-90日龄为蛋鸡快速生长期，营养需求旺盛，饲料消耗量及品质要求较高；90-150日龄蛋鸡生殖系统开始发育，需均衡营养供应，进一步推高饲料成本。同时，鸡群成活率是影响单羽成本分摊的关键因素，若该阶段因疾病等问题导致成活率下降，存活鸡只的单位成本将显著增加。因此，养殖户需强化饲养管理，落实疾病预防措施，提升鸡群成活率，以降低单羽成本。（二）产蛋期成本与收入对比蛋鸡进入150-500日产蛋期后，成本与收入的匹配关系直接决定养殖盈亏状态。成本端，以平均90%产蛋率核算，饲料成本为核心支出项：已知饲料单价1.3元/斤，料蛋比2.1，即每生产1斤鸡蛋需消耗2.1斤饲料，对应饲料成本2.73元（1.3×2.1）。此外，疫苗、保健、水电费及其他日常运营费用虽单项占比不高，但累计后仍需重点关注，叠加后单斤鸡蛋综合成本超3.2元。收入端，2025年2月起蛋价持续低迷，市场均价仅2.8元/斤，显著低于成本线，形成明显价格倒挂。测算显示，养殖户每销售1斤鸡蛋亏损超0.4元，价格与成本的大幅背离导致小规模家庭养殖场在产蛋期陷入严重亏损状态。（三）阶段性亏损测算（以河南、陕西褐壳鸡为例）以河南、陕西地区褐壳鸡养殖为例，2-11月期间，在未核算人工、折旧等成本的前提下，通过对育成期与产蛋期成本及收入的精准核算，单只鸡累计亏损达36.76元，直观反映出小规模家庭养殖场在当前市场环境下的经营困境。从实际经营维度看，人工与折旧成本客观存在。小规模家庭养殖场虽以家庭劳动力为主，但家庭劳动力存在机会成本，若按市场劳动力价格折算，叠加养殖设备折旧成本，单只鸡亏损将进一步扩大10-15元，即单只鸡亏损区间为46.76-51.76元。这充分暴露了小规模养殖场抗市场风险能力较弱的短板，在市场行情下行周期，易陷入深度亏损，甚至面临生存危机。三、2025 年蛋鸡行业三大核心困境2025年蛋鸡行业深陷多重困境，成本高企、收入下滑与产能过剩形成叠加效应，给全行业从业者带来严峻挑战。深入剖析上述困境的形成机制与影响路径，对于探寻行业破局之道具有重要意义。（一）成本之困：饲料与鸡苗的双重挤压饲料成本在蛋鸡养殖总成本中占比60%-70%，处于绝对主导地位。2025年，饲料价格全年多数时段维持在3.17-3.27元/公斤的高位区间；8月受玉米价格大幅上涨驱动，饲料价格进一步攀升至3.34元/公斤。玉米作为核心饲料原料，其价格受国际国内多重因素影响：国际层面，美国、巴西等主产国产量波动、贸易政策调整等因素直接冲击国际玉米价格，进而传导至国内市场；国内层面，种植面积变化、库存水平及养殖业整体需求等因素主导玉米价格走势。豆粕作为另一关键饲料原料，其价格受大豆进口量、国内压榨产能及养殖需求等因素综合影响，波动频繁。饲料价格的持续高位运行，持续侵蚀养殖利润，成为制约行业盈利的核心瓶颈。2025年上半年，商品代鸡苗价格持续上行，4月底单价攀升至4.21元/羽，同比涨幅12.27%。鸡苗价格上涨主要源于供应端约束：一方面，海兰、罗曼等进口品种鸡苗供应紧张，优质鸡苗供需失衡；另一方面，国内祖代及父母代蛋种鸡存栏结构调整，短期内难以释放充足鸡苗供应。尽管下半年鸡苗价格随行业亏损加剧有所回落，但年初高成本投入已使养殖企业面临沉重的开局压力，鸡苗采购环节的大额资金占用，进一步加重了后续养殖的成本负担。（二）收入之难：蛋价与淘汰鸡价双双走弱2025年鸡蛋价格全年呈震荡下行态势，市场行情持续低迷。年中鸡蛋价格跌至5.06元/公斤的年内低位，主产区鸡蛋均价长期维持在2.8元/斤左右，已跌破多数养殖场成本线。从供需关系看，蛋价下跌核心驱动因素为供应过剩：2025年全国在产蛋鸡存栏量持续高位运行，鸡蛋市场供应充足；而需求端增长相对平缓，消费市场对鸡蛋的需求较为刚性，缺乏增量动力，叠加节假日消费拉动效应减弱，鸡蛋市场供大于求格局持续强化，蛋价承压下行。淘汰鸡价格同步走弱，受蛋价低迷及屠宰企业压价等多重因素影响，10月底淘汰鸡价格探至8.45元/公斤的年内低点，较2024年同期下跌15%。蛋价低迷期，养殖户为压缩成本普遍选择淘汰老鸡，但大规模淘汰鸡集中出栏导致市场供应激增；与此同时，屠宰企业依托市场供大于求格局实施压价收购，进一步压缩养殖户淘汰鸡销售收益，导致养殖户收入来源进一步萎缩。（三）产能之症：存栏高企与扩张叠加2025年全国在产蛋鸡存栏量持续高位运行，9月存栏量突破12.7亿羽，创年内峰值，全年平均存栏量约12.2亿羽，同比增长1.3%。高存栏量导致鸡蛋市场供应过剩，消化周期延长。为应对行情低迷，养殖端普遍采取推迟淘汰、实施强制换羽等措施，蛋鸡平均淘汰日龄延长至520天以上。上述举措虽短期可减少淘汰鸡出栏量、降低成本支出，但从长期来看，进一步延缓了产能去化进程，加剧了市场供需失衡。规模化扩张的持续推进进一步加剧了产能过剩矛盾。2025年全国计划投建蛋鸡项目98个，新增产能约2亿羽，其中百万羽级别项目占比达67%。规模化养殖的发展虽有助于提升行业生产效率与标准化水平，但在市场行情低迷期，大规模产能扩张导致鸡蛋供应进一步增加，市场竞争加剧。行业集中度提升过程中，小规模养殖户市场竞争力进一步弱化，市场供需结构更趋复杂，产能去化周期显著延长，行业陷入深度调整。四、区域差异与破局策略（一）不同区域成本与蛋价对比蛋鸡养殖行业的成本与蛋价存在显著区域差异，该差异受饲料原料供应、人工成本、运输成本及市场供需等多重因素影响，直接决定区域养殖户的盈亏状态。以莱芜区为例，2024年当地存栏10万只以上规模场蛋鸡养殖成本（含折旧）控制在6.4元/公斤，这得益于当地稳定的饲料原料供应渠道及相对较低的人工成本：当地饲料原料多采购自周边地区，运输成本较低，且规模场依托集中采购优势获取饲料价格折扣；人工成本方面，莱芜区劳动力市场价格平稳，有效控制了人工支出。2024年当地鸡蛋平均价格9.06元/公斤，测算显示，单只母鸡年养殖盈利约30元，养殖效益良好。反观2025年河南、陕西等主产区的小规模养殖场，养殖成本攀升至6.8元/公斤以上。河南、陕西虽为农业大省，饲料原料资源丰富，但受市场波动及采购渠道限制，小规模养殖场难以依托规模优势对冲饲料价格上涨压力，饲料成本居高不下；同时，部分地区劳动力市场需求变化导致人工费用上升，进一步推高养殖成本。蛋价方面，上述地区2025年鸡蛋均价长期维持在2.8元/斤左右，显著低于莱芜区2024年水平，导致养殖户陷入持续亏损。区域间盈亏平衡点差异显著，饲料原料价格、人工成本、运输成本及市场供需关系等因素共同决定各区域的盈亏平衡线。饲料原料主产区周边的养殖场，因原料采购成本较低，盈亏平衡点相对偏低；而交通不便、原料依赖外部输入的地区，运输成本推高总成本，导致盈亏平衡点上升。养殖户需结合区域实际情况，精准测算盈亏平衡点，为养殖规模调整及销售策略制定提供数据支撑。（二）养殖端应对策略面对蛋鸡行业的深度调整，养殖端需实施科学有效的应对策略，以降低亏损、保障生存，为行业复苏奠定基础。精准实施淘鸡计划：小规模养殖场鸡蛋销售单价需达3.3元/斤以上方可实现盈利。因此，科学淘汰老鸡是控制成本、提升效益的关键举措。建议养殖户密切跟踪蛋鸡产蛋率变化，对500日龄以上且产蛋率显著下滑的蛋鸡及时淘汰，避免因过度惜售导致饲料成本持续投入而收益不足，进一步加剧亏损。及时淘汰老鸡可减少饲料消耗，释放养殖空间，为后续批次蛋鸡养殖创造条件。强化全流程成本管控：成本管控是养殖端应对行业低迷的核心举措。饲料配方方面，需根据蛋鸡生长阶段及营养需求精准配比，避免营养过剩或不足，提升饲料利用率，降低单位饲料成本；成活率提升方面，需将死淘率控制在5%以内，通过优化养殖环境、强化饲养管理、落实疫病防控措施，减少非生产性成本损失；料蛋比优化方面，需将料蛋比控制在2.0及以下，通过饲料配方优化、养殖管理强化等手段，降低单位鸡蛋饲料消耗量，压缩单位产出成本。优先落实疾病防控：冬季为蛋鸡呼吸道疾病高发期，疾病防控直接影响蛋鸡健康状态、产蛋率及养殖效益。养殖户需强化鸡舍通风管理，保持空气流通，降低氨气等有害气体浓度；精准控制鸡舍温湿度，避免温湿度剧烈波动，为蛋鸡营造适宜生长环境；定期开展疫苗接种与疫病监测，建立疾病预警机制，及时处置疾病隐患，保障蛋鸡群健康，维持90%以上产蛋率，最大化养殖效益。五、行业转机与未来展望（一）短期积极信号随着行业调整推进，蛋鸡市场逐步显现积极信号，为行业短期复苏提供支撑。冬季低温环境延长鸡蛋保鲜期，降低储存损耗，保障市场供应稳定性；春节备货周期临近，食品加工企业批量采购鸡蛋用于节日食品生产，家庭消费者增加鸡蛋储备，市场需求集中释放，驱动蛋价回升。受此影响，主产区蛋价已回升至3元/斤以上，短期呈现反弹态势。产能端同样出现积极变化：11月后备蛋鸡存栏较上月减少1900万只，新增产能增速放缓，将逐步缓解市场供应压力；待淘老鸡存栏不足1亿只，仍存在较大淘汰空间，产能去化进程有望加速，进一步改善市场供需关系。值得关注的是，自8月起鸡苗订购量大幅下滑，当前2026年1月鸡苗订单已无新增，受鸡苗生长周期影响，这将直接导致2026年6月前新增产蛋鸡供应量减少，为后续市场供需平衡改善创造有利条件。（二）长期发展建议小规模养殖场需以精细化管理提升核心竞争力，实现可持续发展。饲养管理方面，需根据蛋鸡生长阶段精准调整饲料配方，保障营养均衡，提升饲料转化率，降低饲料成本；环境控制方面，需科学调节鸡舍温湿度、通风条件，营造适宜生长环境，减少疾病发生，提升蛋鸡成活率与产蛋率；规模管控方面，需结合自身资金、技术及管理能力，合理确定养殖规模，避免盲目扩张导致成本高企与风险加剧，实现资源优化配置。大规模养殖场需依托规模优势，推进品牌化、标准化发展。品牌建设方面，需建立全链条质量控制体系，保障鸡蛋品质安全稳定；强化品牌宣传推广，提升品牌知名度与美誉度，依托品牌效应提升产品附加值，增强市场竞争力。标准化建设方面，需在鸡苗采购、饲料供应、养殖管理、鸡蛋销售全产业链环节建立统一标准规范，提升生产效率与产品质量稳定性；引入先进信息技术，实现养殖过程智能化管理，进一步降本增效。行业层面需理性看待产能扩张，推动市场调节与政策引导协同发力，实现可持续发展。市场调节需充分发挥基础性作用，通过价格信号引导低效产能退出；政策引导方面，政府可出台产业扶持政策，鼓励高效、环保养殖模式发展，限制落后产能扩张，推动行业转型升级。通过市场调节与政策引导有机结合，加速低效产能出清，促进市场供需再平衡，推动蛋鸡行业进入健康发展轨道。2025年蛋鸡行业的深度调整，既是对养殖端成本管控与风险应对能力的考验，也是推动产业升级的重要契机。养殖端唯有聚焦效率提升、落实止损优化措施，方能在周期波动中筑牢生存根基，静待行业复苏。

肉鸡（蛋鸡）养殖过程中经常出现呼吸道疾病，轻则影响采食，降低生产性能，增加料肉比；重则造成疫病爆发大量死淘，特别是秋冬春季更为严重，给养殖场造成不少损失。​　　可您的鸡群为什么抗病能力差?　　对于环境应激如此敏感，在养殖过程中为什么呼吸道疾病多发?　　大家可能没有深入去了解过这些问题，此文章会为大家分析解答这些问题，让大家了解一些呼吸道发病的根源，以便于在今后的养殖工作中做到科学管理预防，降低养殖风险的目的。　　二、免疫系统缺陷　　鸡没有淋巴结，只有原始的淋巴组织。淋巴组织是重要的免疫器官，能够有效抵御疾病，而淋巴结则是抵抗力的关键结点，并且能过滤有害病原，并且能参与免疫反应。禽类当中只有水禽有淋巴结，而鸡缺少了一道抗病屏障，这也就是为什么鸡的抗病能力比鸭鹅弱的重要原因。　　三、种源净化差垂直传播问题　　1.目前国外原种和曾祖代种鸡群部分是实现了支原体的净化的，但国内饲养环境较差感染是很严峻的，种鸡饲养杂乱无法实现父母代种鸡支原体的净化。　　2.支原体性质决定，野毒感染鸡群是难以清除的，必然存在垂直传播性，只是高低而已。

在农村地区，散养鸡养殖是一项较为普遍的家庭副业，不仅为农户提供了额外的经济收入，也丰富了农村居民的饮食结构。然而，散养鸡养殖环境相对开放、管理方式较为粗放等特点，其面临着诸多疾病威胁，一旦发生疫情，不仅会导致鸡只死亡、产量下降，给农户带来直接的经济损失，还可能影响农村地区的食品安全和公共卫生。基层兽医服务作为保障农村养殖业健康发展的关键力量，其服务模式直接关系到散养鸡疾病防控的效果，不同的服务模式在技术支持、防疫措施落实、疫情监测与应对等方面存在差异，进而对农村散养鸡疾病防控管理产生不同程度的影响。因此，深入研究基层兽医服务模式对农村散养鸡疾病防控管理的影响，对于优化基层兽医服务、提高散养鸡疾病防控水平、促进农村养鸡业可持续发展具有重要的现实意义。一  农村散养鸡疾病防控问题分析多数农户对散养鸡疾病防控的重视程度不够，认为散养鸡数量少，死几只对家庭经济影响不大，往往在鸡发病死亡后才开始关注，且优先选择自行买药治疗，最后才考虑防疫。大部分散养户缺乏基本的防疫知识，不了解不同疫苗的作用和适用日龄，认为打一次针就能保证鸡终生不生病；对病死鸡的处理方式不当，随意丢弃或宰杀食用，容易造成疫病传播。由于散养鸡日龄不同，相邻农户鸡的日龄也不一致，加上鸡只白天自由活动，难以集中进行防疫，防疫措施难以有效实施。农户对养殖环境的消毒意识淡薄，养殖器具、鸡笼、鸡舍等很少进行消毒，管理方式随意，一旦鸡发病，存在人药兽药乱用的情况。二  基层兽医服务模式分析1  传统政府主导的基层兽医服务模式在传统模式下，基层兽医服务主要由政府设立的乡镇兽医站承担，兽医站的职责包括动物疫病的预防、诊断、治疗，动物检疫，以及对养殖户的技术指导等。人员构成多为政府编制的兽医人员，其经费主要来源于财政拨款，这种模式在过去很长一段时间内，为农村养殖业的发展提供了基础的兽医服务保障，在动物疫病防控、疫情监测等方面发挥了重要作用。然而，随着农村养殖业的发展和变化，这种模式逐渐暴露出一些问题，如兽医站人员编制有限，面对众多的养殖户和大量的散养鸡，服务难以全面覆盖；部分兽医人员知识更新不及时，难以应对新型疾病和复杂的疫情；财政投入相对不足，导致设备设施陈旧，影响诊断和治疗的准确性和效率。2  兽医社会化服务模式兽医社会化服务是近年来兴起的一种新型服务模式，它将原本由政府承担的部分兽医服务职能通过购买服务等方式，转由社会化的专业机构或组织来实施，这些机构和组织包括专业的兽医服务公司、养殖服务合作社等，其人员构成除了执业兽医师外，还有经过培训的专业防疫人员，服务内容涵盖动物疫病的预防、诊断、治疗、疫苗配送与接种，以及养殖技术咨询和培训等。这种模式的优势在于引入了市场机制，提高了服务的效率和质量，专业机构拥有更先进的技术和设备，能够为养殖户提供更精准的诊断和治疗方案；通过开展多元化的服务，满足了养殖户不同层次的需求。同时，也减轻了政府的财政负担和工作压力，但在推广过程中，也面临一些挑战，如部分养殖户对社会化服务的认知和接受程度较低，服务费用相对较高，一些偏远地区服务难以覆盖等。3  其他创新服务模式一些地区还探索了“互联网+兽医服务”模式，通过建立线上服务平台，养殖户可以随时与兽医专家进行沟通交流，获取疾病诊断、治疗建议和养殖技术指导等服务。还有“龙头企业+养殖户+兽医服务”模式，龙头企业凭借自身的技术和资源优势，为养殖户提供统一的兽医服务，包括疫苗供应、疫病防控方案制定等，促进了养殖的标准化和规模化，提高了疾病防控的整体水平。三  基层兽医服务模式对农村散养鸡疾病防控管理的影响1  技术支持与培训传统政府主导模式下，兽医站会定期组织一些技术培训活动，但由于培训资源有限、针对性不强等，养殖户对防疫知识和技术的掌握程度有限，而兽医社会化服务模式下，专业机构会根据养殖户的实际需求，开展更加个性化、专业化的培训，如针对散养鸡常见疾病的诊断和治疗、疫苗的正确使用方法、养殖环境的消毒技术等进行详细讲解和现场示范。2  防疫措施落实在传统模式中，由于服务覆盖范围有限和防疫工作难度大，一些防疫措施如定期免疫接种、养殖环境消毒等难以全面落实到位，而兽医社会化服务模式通过组建专业的防疫队伍，采用市场化的运作方式，能够更加高效地推进防疫工作。专业防疫人员会按照科学的免疫程序，上门为养殖户的散养鸡进行疫苗接种，并监督指导养殖户做好养殖环境的消毒工作，如“龙头企业+养殖户+兽医服务”模式下，龙头企业会对养殖户提出统一的防疫要求，并协助落实各项防疫措施，提高了防疫工作的标准化和规范化程度。3  疫情监测与预警传统政府主导模式主要依靠兽医站工作人员进行疫情监测，信息收集渠道相对单一，反馈速度较慢，难以及时发现和预警疫情。而兽医社会化服务模式下，专业机构通过建立完善的疫情监测网络，利用先进的检测技术和设备，能够更及时、准确地发现疫情线索。同时，借助信息化手段，实现疫情信息的快速上报和共享，为疫情防控争取宝贵时间，如“互联网+兽医服务”模式通过大数据分析，可以对疫情的发生趋势进行预测，提前发出预警信号，指导养殖户做好防范措施。四  优化基层兽医服务模式的建议1 加强基层兽医队伍建设提高基层兽医人员的待遇，包括提高工资水平、完善福利保障体系等，吸引更多专业人才加入基层兽医队伍；定期组织基层兽医人员参加业务培训，邀请专家进行授课，学习最新的兽医知识、诊断技术和疾病防控方法，不断更新知识结构，提高业务能力；建立健全基层兽医人员考核评价机制，对工作表现优秀的人员给予奖励，对不称职的人员进行调整，激励基层兽医人员积极工作，提高服务质量。2 加大对基层兽医服务的投入政府应加大财政投入，改善基层兽医站的设备设施条件，配备先进的诊断设备、疫苗冷藏设备等，提高兽医服务的硬件水平；设立专项基金，用于支持基层兽医服务模式的创新和推广，鼓励社会资本参与基层兽医服务，拓宽资金来源渠道。3 完善法律法规和监管体系完善基层兽医服务和动物防疫相关的法律法规，明确兽医服务机构和人员的职责、权利和义务，规范服务行为；加强对基层兽医服务的监管，建立严格的市场准入和退出机制，对不符合要求的服务机构和人员进行清理整顿，保障养殖户的合法权益。4 提高养殖户参与度和意识通过开展宣传教育活动，如举办养殖技术讲座、发放宣传资料、组织实地参观等方式，提高养殖户对基层兽医服务和疾病防控的认识，增强其防疫意识和主动参与的积极性；建立养殖户与基层兽医服务机构的沟通交流机制，及时了解养殖户的需求和意见，不断改进服务质量。五  结  论基层兽医服务模式对农村散养鸡疾病防控管理有着至关重要的影响，当前农村散养鸡疾病防控存在诸多问题，而不同的基层兽医服务模式在技术支持、防疫措施落实、疫情监测与预警等方面表现出不同的效果。传统政府主导模式存在一定的局限性，而兽医社会化服务模式等创新模式在提升散养鸡疾病防控水平方面具有明显优势，通过加强基层兽医队伍建设、加大投入、完善法律法规和监管体系以及提高养殖户参与度和意识等措施，优化基层兽医服务模式，能够有效提高农村散养鸡疾病防控管理水平，保障农村养鸡业的健康发展，增加养殖户的经济收入，促进农村经济的繁荣。未来，还需要进一步探索和完善基层兽医服务模式，以适应农村养殖业不断发展变化的需求。原创声明本文版权属于中国禽业导刊，原文刊登于《中国禽业导刊》2025年第11期，如需转载，请注明来源。作者：雷洵一作者单位：甘肃省天水市清水县白沙镇农业农村综合服务中心编辑：李婷婷

大家好，今天给大家分享一篇来自中国农业大学动物医学院，农业部动物流行病学重点实验室发表在VIRUSES 的一篇名为“Host Combats IBDV Infection at Both Protein and RNA Levels”的文章。1摘要传染性法氏囊病（IBD）是由传染性法氏囊病病毒（IBDV）引起的一种急性、高度传染性且具有免疫抑制作用的禽类疾病。近年来，随着传染性法氏囊病病毒变异株和重组株的出现，该病毒仍对全球家禽业构成威胁，宿主与传染性法氏囊病病毒之间的 “战斗” 似乎从未停止。因此，迫切需要制定更全面、有效的策略来防控这种疾病。深入了解病毒与宿主相互作用的机制，将有助于新型疫苗的研发。目前，在宿主对传染性法氏囊病病毒感染的应答机制研究方面已取得诸多进展。若将宿主与传染性法氏囊病病毒在蛋白质水平的对抗视为 “正面战场”，那么两者在RNA水平的较量可看作 “隐蔽战场”，宿主正是在这两条战线上共同抵御传染性法氏囊病病毒的感染。鉴于此，本综述聚焦当前对宿主在蛋白质和RNA水平上应对传染性法氏囊病病毒感染应答机制的认知。1前言传染性法氏囊病（IBD），也称为甘博罗病，是一种由传染性法氏囊病病毒（IBDV）引起的急性、高度接触性和免疫抑制性禽类疾病。它最早于1960年代在美国特拉华州甘博罗被描述。此后，IBDV广泛分布于世界各地。IBDV感染鸡，特别是在法氏囊发育最后阶段的3-6周龄雏鸡；它能直接攻击并破坏法氏囊，这是鸡B淋巴细胞发育和成熟的中枢免疫器官。此外，IBDV感染不仅在法氏囊，而且在脾脏和外周血中诱导B淋巴细胞凋亡，导致存活鸡的免疫抑制，随后对其他病原体感染的易感性增加和疫苗接种失败。影响IBDV诱导死亡率的因素很复杂，涉及不同的毒株、病毒的毒力水平、感染剂量、鸡的日龄和品种以及被动免疫水平。感染变异型IBDV（viBDV）和超强毒型IBDV（vvIBDV）的鸡死亡率可能高达30-100%，给全球家禽业造成巨大的经济损失。尽管使用活减毒疫苗或灭活疫苗对鸡进行接种在某些地区对控制IBD有效，但由于田间出现viBDV 毒株和新的重组毒株，IBD的爆发仍然频繁发生。最近一项研究比较了2020-2021年期间从IBD爆发中恢复的鸡中属于不同基因型的三个选定分离株的致病性，结果显示，典型的vvIBDV分离株BD-25 (A3B2)，即毒性最强的毒株，引起了疾病；其发病率为100%，死亡率为90%，而片段重配vvIBDV分离株BD-28 (A3B3) 的发病率为50%，死亡率为30%。然而，两种vvIBDV毒株在法氏囊中的大体和组织病理学病变相似，表明两种vvIBDV分离株引起的发病率和死亡率差异可能是由于其遗传组成所致。与早期研究相似，经典强毒分离株BD-26 (A1aB1) 没有引起任何临床疾病。这些结果也表明，三种基因型的IBDV在孟加拉国的鸡群中共同传播。此外，据报道，最近在北美和亚洲流行的大多数 IBDV 毒株是IBDV的变异株，主要导致亚临床感染，由于严重的免疫抑制造成巨大的经济损失。重要的是，在中国至少11个省份，从接种过vvIBDV疫苗的鸡中分离到了新型变异IBDV毒株，表明变异IBDV毒株可以突破抗 vvIBDV疫苗诱导的免疫保护。此外，活减毒疫苗可能诱导鸡的免疫抑制。因此，完全理解IBDV-宿主相互作用的机制将对开发新型疫苗有很大帮助。病毒在宿主细胞内复制并协调病毒成分的组装以产生子代病毒，这会影响宿主细胞的合成、代谢和其他正常生理功能，最终导致宿主患病。为了对抗病原体，宿主逐渐进化形成一套完整而复杂的抗病毒免疫反应。天然免疫是宿主防御入侵微生物的第一道防线。宿主对入侵病原体的识别是引发天然免疫反应的初始且最关键的步骤；它依赖于病原体相关分子模式（PAMPs）与宿主模式识别受体（PRRs）的结合，例如Toll样受体（TLRs）、核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体（NLRs）、RIG-I 样受体（RLRs）等，并启动免疫信号传导以诱导宿主针对病原体感染的反应。随后，适应性免疫反应被引发，以促进病原体的清除和免疫记忆的产生。同时，病原体也发展了多种机制来逃逸宿主的免疫反应。因此，病毒与宿主之间的战争总是持续不断。对于家禽业而言，使用疫苗的预防策略在大多数情况下可以预防和控制流行地区鸡群的IBD爆发。然而，由于新出现的IBDV变异株的不断进化，以及缺乏疫苗开发指导，很难开发出高效力的疫苗来预防和控制IBD。因此，对新型高效的抗IBDV感染疫苗存在巨大需求。研究直接或间接干扰病毒复制的细胞因子和/或通路将为开发成功控制IBD的新方法提供有价值的线索。本综述重点关注目前对宿主在蛋白质和RNA水平上对IBDV感染反应的理解。2宿主对IBDV感染的天然免疫反应宿主的天然免疫构成了抵御病原体感染的第一道防线。PRRs在几乎所有的系统细胞中表达，通过识别PAMPs在启动天然免疫反应中起关键作用，这导致I 型和III型干扰素（IFNs）以及其他促炎介质（例如细胞因子、趋化因子和抗菌肽）的产生。越来越多的证据表明IBDV感染在鸡中引发炎症反应，并且发现IBDV 感染后1天，鸡法氏囊中CD4+细胞、CD8+细胞和巨噬细胞的数量急剧增加，促炎细胞因子IL-1β、IL-6 和CXCLi2 的表达也增加；然而，在IBD 感染的鸡法氏囊中，抗炎细胞因子TGF-β4的表达下降。类似地，在IBDV感染的鸡脾脏中，促炎细胞因子和趋化因子的mRNA表达增加。这些发现最近得到了在感染 vvIBDV的原代法氏囊细胞和DT40细胞中鸡巨噬细胞迁移抑制因子（chMIF）表达上调的支持。此外，chMIF 可以促进鸡原代培养巨噬细胞中促炎细胞因子的转录并诱导外周血单个核细胞的迁移，揭示了vvIBDV 介导的促炎反应启动机制。最近一项比较感染低剂量IBDV的不同近交系白来航鸡转录谱的研究表明，不同的白来航品系在感染后表现出不同的疾病结局，IBD的严重程度与法氏囊中趋化因子和细胞因子介导的显著增强的炎症、Rho GTPases对细胞骨架的调节、烟碱型乙酰胆碱受体信号传导和Wnt信号传导相关。研究发现，在IBDV感染的DF-1 细胞中，IL-1β、IFN-β、caspase-1和NLRP3的转录水平增加，并且敲低NLRP3 增强了病毒载量，表明IBDV感染在DF-1细胞中激活了NLRP3炎症小体。然而，这项研究缺乏关于ASC、caspase 1或 11、IL-1、IL-18 以及蛋白水平的切割 gasdermin的必要数据，这些对于确定炎症小体的形成和随后的细胞焦亡的诱导至关重要。目前，仍然需要可靠的实验证据来确认IBDV诱导的炎症小体形成以及细胞焦亡。原则上，鸡的天然免疫作为宿主防御IBDV感染的第一道防线，包括炎症反应，在正常范围内促进吞噬作用和IBDV的清除。然而，如果vvIBDV感染诱导完全失控的急性过度炎症反应，过度的炎症可能导致“细胞因子风暴”，引起败血症甚至死亡等严重后果，并且受损的法氏囊在存活个体中很难恢复。毫无疑问，IBDV感染鸡的炎症反应与疾病的严重程度以及法氏囊损伤密切相关。IFNs是宿主反应中最重要的抗IBDV因子。由 I 型IFNs诱导的干扰素刺激基因（ISGs）可以在不同阶段影响病毒生命周期，例如细胞进入、复制、转录、组装和释放。由于RIG-I 在鸡中遗传性缺失，IBDV基因组dsRNA主要通过 MDA5和TLR3识别。在感染DT40细胞来源的vvIBDV的鸡中，法氏囊中TLR1、TLR2、TLR4、TLR3 和 TLR5 的表达增加。类似的结果表明，在感染IBDV田间毒株NN040124的鸡PBMCs、DF-1细胞以及法氏囊组织中，chTLR3 的mRNA 水平增加，但其下游效应分子IFN-β在感染早期阶段下降；这表明IBDV进化出多种策略来抑制I型IFNs的产生以在宿主体内存活。与IBDV感染的HD11细胞相反，法氏囊中TLR3和TLR7（识别单链病毒 RNA）的mRNA表达均下降。不同研究之间TLR表达的差异可能是由于IBDV的不同毒株所致，因为发现TLR3的表达在经典IBDV感染后上调，但在变异型IBDV感染后下调，表明IBDV感染细胞中TLRs的不同表达可能与不同病毒毒株引起的疾病严重程度有关。防御素是天然免疫中重要的抗菌小肽，对病原体（细菌、真菌、原生动物和有包膜病毒）具有直接的抗菌作用，它们也在免疫调节中发挥作用。研究发现，用IBDV VP2 基因连同鸡β-防御素-1（AvBD1）基因免疫的鸡比单独用IBDV VP2 基因免疫的鸡具有更高的抗体水平，表明AvBD1对促进DNA疫苗的功效具有佐剂效应。据报道，鸡肠道抗菌肽（CIAMP）可以增加用IBDV疫苗免疫的鸡的抗体滴度，表明CIAMP可以调节对IBDV感染的体液免疫反应。似乎鸡的不同遗传背景导致对IBDV感染的天然免疫反应存在一些差异，并且不同毒株的IBDV启动了不同程度的天然免疫。这可能给我们一个机会来考虑开发抗IBDV种鸡育种选择策略的可能性。我们对鸡遗传背景对抵抗IBDV感染的天然免疫影响的了解越多，我们就能制定出更有效的控制IBDV感染的策略。3宿主对IBDV感染的适应性免疫反应3.1 鸡对IBDV感染的体液免疫反应宿主的适应性免疫负责在病原体感染后期，当天然免疫在疾病早期未能完全清除病原体后，对病原体进行特异性识别和清除。体液免疫反应主要由B淋巴细胞执行。不幸的是，鸡法氏囊中的未成熟B细胞是IBDV感染的靶细胞，IBDV诱导的B淋巴细胞凋亡直接导致法氏囊中B细胞的严重耗竭，导致鸡免疫系统的破坏。与先前的研究一致，最近的一项出版物显示，IBDV毒株LJ-5，一种新的超强毒型IBDV（vvIBDV）分离株，降低了法氏囊指数、B淋巴细胞活力以及法氏囊中的免疫球蛋白（Ig）水平，包括IgM和IgA，以及血清中的 IgY 。使用单细胞RNA测序（scRNA-seq）和流式细胞术，发现IBDV感染的鸡法氏囊中 B细胞群与对照组相比急剧减少，同样，IBDV感染减少了法氏囊中IgM⁺ 和IgY⁺ B细胞的数量。此外，发现IgY⁺和IgA⁺ B细胞比IgM⁺ B细胞更丰富，并且负责IgA转换的BLMP1和IRF4在IBDV感染的鸡中高表达；这表明IBDV感染促进了法氏囊中IgA的分泌，并且IgY⁺和IgA⁺细胞可能负责产生抗IBDV的抗体。尽管由于IBDV感染导致鸡法氏囊中未成熟B细胞耗竭，成熟的特异性B细胞在接触 IBDV后会扩增，并在从IBD急性期恢复的鸡中引发强烈的体液免疫反应。在最近的一项研究中，基于大体和组织病理学检查以及病毒载量，比较评估了马来西亚变异型IBDV和vvIBDV在无特定病原体（SPF）鸡中的致病性，发现即使两种 IBDV毒株在病毒载量、毒力和持久性方面存在差异，两种毒株都能在IBDV感染后7天引发显著的抗体反应；这表明体液免疫反应可能在控制IBDV感染中起关键作用。3.2 鸡对IBDV感染的细胞介导免疫反应细胞介导的免疫反应主要由T淋巴细胞执行。IBDV感染的鸡法氏囊中T淋巴细胞数量增加以及相关细胞因子和趋化因子的产生表明，IBDV感染可引发细胞介导的免疫反应。据报道，感染vvIBDV后，鸡法氏囊中Th1细胞因子（IFN-γ、IL-2 和 IL-12P40）的表达增加，但在感染IBDV Ts 株（一种细胞适应病毒）的鸡中，Th2细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13 和 IL-10）的表达远高于Th1细胞因子；这表明细胞适应株IBDV主要诱导体液免疫反应。有趣的是，发现在使用胸腺切除术（Tx）和环孢素A（CsA）治疗的鸡中，法氏囊中的IBDV抗原载量显著高于T细胞完整的鸡；这表明功能性T细胞在控制病毒复制中起重要作用；然而，与T细胞完整的鸡相比，Tx-CsA鸡的凋亡减少，表明IBDV感染诱导的法氏囊细胞破坏可能由细胞毒性T淋巴细胞（CTL）介导。同时，与T细胞完整的鸡相比，Tx-CsA鸡中重新形成的法氏囊滤泡数量增加，表明功能性T细胞的存在延迟了从IBDV诱导的法氏囊滤泡耗竭中的恢复。此外，鸡感染IBDV增加了法氏囊和脾脏中CD8+ T细胞的数量，并且法氏囊和脾脏中Fas和Fas配体（FasL）、穿孔素（PFN）和颗粒酶-A（Gzm-A）的表达显著上调；这表明CTL可能通过Fas-FasL 和穿孔素-颗粒酶途径参与从靶器官法氏囊和外周组织中清除IBDV。到目前为止，T细胞响应IBDV感染的确切机制仍不清楚。确定IBDV是否携带用于T细胞激活的主要保护性表位非常重要。激活的T 淋巴细胞将识别由IBDV 感染细胞的禽 MHC-I（在禽类中称为B）呈递的表位，以诱导细胞死亡，随后从被破坏的细胞中释放IBDV抗原，使得游离的病毒抗原可以与特异性抗体结合形成抗原-抗体复合物。随后，它们通过Fc受体介导的调理作用或直接的巨胞饮作用被巨噬细胞吞噬。因此，T细胞介导的免疫对于免疫系统从受感染宿主清除IBDV至关重要。4全宿主在蛋白质水平上对IBDV感染的反应更好地理解病毒感染的分子机制将非常有助于开发新型疫苗或抗病毒药物，并且应鼓励进一步研究宿主-病原体相互作用以阐明宿主对病毒感染反应的分子机制。最近，关于病毒与宿主在分子水平上广泛而复杂相互作用的报告促使研究人员研究病毒-宿主相互作用网络并提出了“病毒-宿主相互作用组学”。靶向细胞因子进行抗病毒治疗将是一种可以克服病毒突变和耐药性的新方法。近年来，IBDV-宿主相互作用取得了显著进展，这促进了寻找可以抑制IBDV复制的细胞靶点这为开发新型疫苗或抗病毒药物提供了理论基础。控制病毒基因组的扩增是宿主抑制IBDV复制的有效策略。翻译真核起始因子4AII（eIF4AII），一种参与大多数细胞mRNA翻译起始的宿主细胞因子，在IBDV感染的DF-1细胞中与VP1相互作用以抑制病毒RNA聚合酶活性，导致 IBDV复制减少（图 1），表明宿主因子eIF4AII在dsRNA病毒复制中的抑制作用。此外，如图1所示，另一个细胞因子，核因子45（NF45），它参与RNA输出并介导mRNA稳定性和翻译，据报道在IBDV感染的DF-1细胞中与VP1、VP2和VP3特异性共定位，与病毒复制复合物相互作用并抑制IBDV复制。亲环蛋白A（CyPA），一种普遍表达的具有肽基-脯氨酰顺反异构酶（PPIase）活性的蛋白质，在蛋白质修饰、折叠、运输和转录调节中起重要作用。CyPA也通过各种机制参与病毒感染。据报道，在IBDV感染的细胞中，CyPA与VP4相互作用以抑制IBDV复制（图 1），表明CyPA影响VP4的酶活性和/或激活针对IBDV感染的先天免疫反应；然而，仍需要进一步的证据来确定其作用。类似地，在最近的一项研究中，使用RNA-seq研究参与IBDV感染的宿主因子；发现TRIM25与VP3相互作用并介导其泛素化和随后的降解，从而限制IBDV复制（图 1）。这些发现表明TRIM25是一种限制病毒复制的宿主因子。图 1. 细胞蛋白在宿主对IBDV感染反应中作用的示意图。IBDV感染触发宿主抗病毒反应，细胞蛋白参与此反应，通过直接与病毒蛋白或基因组相互作用抑制病毒复制。eIF4AII：翻译真核起始因子4AII；NF45：核因子45；TRIM25：三联基序25；CyPA：亲环蛋白A；HSP90AA1：热休克蛋白90 AA1；SQSTM1：sequestosome-1；AKT：蛋白激酶B；mTOR：雷帕霉素的哺乳动物靶标；RdRp：RNA依赖性RNA聚合酶蛋白；dsRNA：双链RNA。自噬是真核生物中维持生理稳定性的高度保守的细胞质途径，它通过将不需要的自身物质降解为氨基酸以供再利用来隔离和清除它们。越来越多的研究确立了自噬在宿主抵抗病原体感染反应中的抗病毒作用。据报道，IBDV VP2与热休克蛋白90（HSP90AA1）的相互作用在感染早期通过HSP90AA1-AKT-mTOR通路诱导自噬，并且激活的自噬抑制病毒复制（图 1），表明自噬参与宿主防御IBDV感染。最近，发现自噬货物受体p62与IBDV VP2相互作用，这增强了自噬的诱导并促进了VP2的自噬降解（图 1），表明p62介导的VP2自噬降解可能在通过MHC呈递VP2肽以启动适应性免疫反应中发挥作用。值得注意的是，降解外来物质（如病原体）的自噬通常称为异源自噬。在最近的一项研究中，发现自噬货物受体SQSTM1通过氨基酸位点 R139和K141直接结合IBDV dsRNA，并介导病毒RNA的自噬降解，从而抑制IBDV复制（图 1）。这些发现表明，宿主对病毒基因组的选择性自噬（异源自噬）在控制IBDV感染中起关键作用。5宿主在RNA水平上对IBDV感染的反应普遍认为非编码RNA（ncRNAs）是一类不编码蛋白质的RNA，据报道，75% 的人类基因组被转录成RNA，而只有3%被转录成蛋白质编码的mRNA。因此，体内丰富的ncRNAs在各种生物过程中起关键作用，包括癌症和其他类型的疾病。根据它们的长度、结构和位置，ncRNAs被分为几类，主要包括微小RNA（miRNAs）、长链非编码RNA（lncRNAs）和环状RNA（circRNAs），但仍有许多ncRNAs需要进一步表征。有许多证据表明ncRNAs参与宿主对病毒感染的反应，特别是基于那些关于miRNAs的研究结果。在宿主对IBDV感染的反应中，细胞蛋白和ncRNAs都参与抗防御过程。如果宿主与IBDV在蛋白质水平上的相互作用被想象为入侵者（病原体）和防御者（宿主细胞）之间战斗的前线，那么它们在RNA水平上的战斗可以看作是隐藏的前线。以下是一些表明IBDV-宿主在RNA水平上相互作用的例子。5.1 miRNAs在宿主对IBDV感染反应中的抗病毒作用miRNA，长度约为22个核苷酸（nt），是研究最广泛的ncRNA，可调节靶 mRNA的表达。在IBDV刺激的鸡树突状细胞（DCs）中，检测到991个保守的 miRNA 。其中，有18个miRNA的表达发生显著改变，包括1个表达下调的和 7个表达上调的。使用KEGG通路和BIOCARTA数据库对预测靶标进行分析，发现MAPK信号、P38 信号以及转录因子CREB及其细胞外信号参与宿主对IBDV 感染的反应。在最近的一项研究中，发现总共在vvIBDV感染的法氏囊组织和模拟感染对照中鉴定出1710个miRNA，其中有42 个miRNA表达上调，35个 miRNA 表达下调。miR-1684b-3p、gga-miR-1788-3p 和gga-miR-3530-5p 在IBDV感染后表达水平变化尤其显著，它们的潜在靶基因包括THBS1、STAT1、STAT3和MYD88。这些预测结果表明这些gga-miRs可能在凋亡、炎症和IFN反应中发挥作用，但需要进一步的证据来确定这些miRNA在宿主对IBDV感染反应中的确切作用。一系列证据表明gga-miRNAs对IBDV感染发挥抗病毒作用，例如 gga-miR-454、gga-miR-130b、gga-miR-155、gga-miR-21和gga-miR-27b。据报道，在IBDV感染的DF-1细胞中，有296 个miRNA 差异表达。MiR-130b，一种在IBDV感染细胞中上调的miRNA，被发现通过直接靶向IBDV A节段和细胞SOCS5来抑制IBDV复制。SOCS5属于SOCS（细胞因子信号传导抑制因子）家族并通过N末端的一个区域直接结合JAK激酶结构域，抑制JAK1和JAK2的自磷酸化，从而负调控JAK-STAT信号传导。Gga-miR-130b导致SOCS5表达下降，随后增强STAT1、3 和 6 的mRNA 表达以及STAT1的磷酸化，随后激活I型IFN信号通路，该通路在宿主抗病毒反应中起主要作用（图 2）。除IBDV外，miR-130b也作为抗其他病毒的抗病毒因子，表明miR-130b作为治疗病毒性疾病的新型治疗靶点的潜力。类似地，据报道，gga-miR-454在IBDV感染的DF-1细胞中显著降低，并且miR-454的过表达极大地增强了IFN-β的表达，以及IRF3和p65的表达，从而抑制IBDV复制。有趣的是，在这项研究中，发现miR-454通过靶向SOCS6（JAK-STAT 通路的负调控因子），通过增强I型IFN反应来抑制IBDV复制。除了靶向细胞SOCS6，miR-454 还可以直接靶向IBDV B节段以抑制病毒基因组的转录（图 2）。此外，发现gga-miR-454在vvIBDV 基因组中的结合位点含有突变，而在大多数经典和低毒力IBDV毒株中相对保守。这一意外发现表明vvIBDV毒株可能进化，其基因组结合位点发生突变，以逃避宿主的免疫反应而生存；这也表明miR-454在宿主防御IBDV感染中的关键作用。然而IBDV诱导的gga-miR-454 表达抑制的潜在机制仍不清楚。Gga-miR-155是宿主对病原体感染反应中研究最广泛的miRNA之一，在宿主防御中发挥抗病毒作用。据报道，gga-miR-155可以通过靶向SOCS1和TANK（两者都是先天免疫反应中的负调控因子）来增强I型IFN信号传导，从而抑制 IBDV复制（图 2）；这表明miR-155是宿主免疫反应抵抗IBDV感染的重要抗病毒因子。我们实验室最近发表的一篇论文揭示了IBDV诱导的gga-miR-155表达上调的分子机制。研究发现，在IBDV感染时，DF-1细胞中GATA结合蛋白（GATA）3 的表达显著增加；这归因于细胞MDA5对病毒dsRNA的识别，随后启动TBK1-IRF7信号通路，从而促进GATA3表达（图 2）。磷酸化的GATA3易位到细胞核，在那里它直接结合gga-miR-155启动子，在IBDV感染或聚（I:C）处理的DF-1细胞中调节gga-miR-155的表达。GATA3属于GATA结合蛋白家族，通过直接启动或限制靶基因的转录在生理和病理过程中起关键作用；特别是，GATA3作为驱动Th2细胞分化的关键转录因子。此外，我们的数据显示，GATA3 通过促进gga-miR-155的表达来抑制IBDV复制，通过增强I型IFN表达来抑制 IBDV复制（图 2）。这些发现表明转录因子GATA3通过促进gga-miR-155表达在宿主抗病毒反应中起关键作用，这破译了在病原体感染的宿主细胞中特定 miRNA的表达是如何被调节的；而且，它们显著地进一步加深了我们对宿主在 RNA水平上抵抗IBDV感染反应机制的理解。研究发现，gga-miR-21 在IBDV感染的鸡细胞中增加，并且gga-miR-21通过直接靶向VP1 mRNA的 22nt 区域以阻断其翻译来抑制IBDV复制（图 2）。此外，VP1的这个22nt序列在IBDV毒株中是保守的，表明这个短序列对于IBDV复制中VP1的RNA依赖性RNA聚合酶功能很重要，这可能被用作新型抗病毒药物开发的潜在靶点。与上述miRNA类似，IBDV感染通过去甲基化 pre-miR-27b启动子区域增加了DF-1细胞中gga-miR-27b的表达，并且miR-27b可以通过靶向SOCS3和6（图 2），即JAK-STAT信号传导的负调控因子，上调IFN-β、IRF3 和NF-κB的表达来抑制IBDV复制。除了鸡之外，miR-27b 也在哺乳动物宿主抵抗病毒感染的免疫反应中起关键作用。例如，最近发现，miR-27b的抗病毒作用可以通过直接靶向猪SOCS6来抑制传染性胃肠炎病毒（TGEV）复制，而TGEV感染通过激活ER应激下调miR-27b 表达，从而剪接编码一种有效转录因子Xbp1的mRNA，该因子可以抑制miR-27b启动子的激活；这表明TGEV进化出一种策略来避免miR-27b的抗病毒作用。值得注意的是，miR-27b还可以抑制猪流行性腹泻病毒（PEDV）和猪轮状病毒（PoRV）的复制 。因此，miR-27b可能在宿主抵抗病毒感染的反应中充当广谱抗病毒因子。图 2. 非编码RNA在宿主对IBDV感染反应中作用的示意图。IBDV感染影响宿主细胞中非编码RNA的表达。非编码RNA通过直接靶向病毒基因组或参与免疫信号通路的宿主基因来抑制IBDV复制。Seg A：IBDV基因组A节段；Seg B：IBDV 基因组B节段；SOCS1：细胞因子信号传导抑制因子1；SOCS3：细胞因子信号传导抑制因子3；SOCS5：细胞因子信号传导抑制因子5；SOCS6：细胞因子信号传导抑制因子6；TANK：TRAF家族成员相关NF-κB激活剂；IRF7：干扰素调节因子7；IRF8：干扰素调节因子8；GATA3：Gata 结合蛋白3；MDA5：黑色素瘤分化相关基因5；TBK1：TANK 结合激酶1；IFN：干扰素。5.2 lncRNAs在宿主对IBDV感染反应中的抗病毒作用lncRNAs，长度>200 nt，分散在整个基因组中，通常以低水平和组织特异性方式表达，在许多细胞过程中发挥重要作用，如表观遗传控制、转录调控、翻译、RNA代谢、自噬、凋亡和胚胎发育。lncRNAs的亚细胞定位对其功能至关重要。在细胞质中，lncRNAs可以通过隔离miRNAs 来调节其活性和水平。与大多数 mRNA在物种间保持序列保守不同，lncRNAs通常保守性差，这使得评估 lncRNAs的功能更具挑战性。在许多疾病中，特别是在不同类型的癌症中，lncRNA表达水平的广泛失调凸显了理解lncRNAs功能和机制的必要性。最近，一系列证据表明lncRNAs在病毒感染中发挥作用]。在IBDV感染的鸡DCs中，总共检测到3900个lncRNAs；其中，25个被鉴定为上调，79个被下调，然后鉴定了222个共表达的lncRNAs/靶基因。使用信息学分析工具，发现那些差异表达的基因可能参与细胞对饥饿的反应、结合的负调控和凋亡过程的抑制。在同一项研究中，发现一些lncRNAs，如MYOZ1、TMEM130和UBE2QL1，在 IBDV感染组中显著增加，表明lncRNAs在宿主抵抗IBDV感染的反应中起重要作用。类似地，据报道，lncRNAs参与vvIBDV感染，并且在感染vvIBDV的鸡法氏囊中，172个lncRNAs上调，100个下调。后续实验表明，lncRNAs LOC107053928、LOC107054815、LOC107053352 和 LOC107053557 调节免疫调节相关基因，包括STAT1、STAT3、STAT4、TRIM25 和IFIH1，表明这些 lncRNAs可能在抗病毒反应中发挥重要作用。最近，发现在IBDV感染的DF-1细胞中，13个lncRNAs上调，35 个lncRNAs下调，并且loc107051710和IRF8 的基因对关系最密切。IRF8，一种主要在髓系细胞（包括巨噬细胞、单核细胞和树突状细胞）中表达的转录因子，是这些细胞发育和功能所必需的，特别是IRF8，它通过激活响应IFNγ/ PAMP信号的效应靶标，在巨噬细胞的抗菌防御中起关键作用。敲低loc107051710通过降低 IRF8（图 2）、I 型 IFNs（IFN-α 和 IFN-β）、STATs（STAT1 和 STAT2）和 ISGs（OAS、Mx1 和 PKR）的mRNA表达，显著增加了IBDV复制，表明loc107051710在宿主对病毒感染的反应中发挥抗病毒作用。到目前为止，只有少数研究，如上述所述，报道了lncRNAs在IBDV感染中的作用，并且获得的结果大多仅基于生物信息学分析。因此，需要更多的努力来阐明lncRNA-病毒相互作用的确切机制。5.3 circRNAs在宿主对IBDV感染反应中的抗病毒作用CircRNAs，一种由线性前体mRNA通过非经典剪接形成的具有共价闭合环的ncRNA，在真核生物中含量丰富且进化上保守。circRNAs的生物学功能，包括调节基因表达和翻译，以及通过与RNA结合蛋白（RBP）相互作用充当诱饵、转运蛋白或支架，已被很好地综述。重要的是，发现circRNAs也可以作为miRNA海绵，通过与各种miRNA结合来抑制其活性。一系列证据表明circRNAs在各种人类疾病中发挥作用，并且大多数与肿瘤进展或抑制相关。近年来，越来越多的研究报道circRNAs也参与病毒-宿主相互作用。在IBDV感染领域，只有一份报告显示了circRNAs的差异表达谱，表明 63个circRNAs上调，80个下调。使用生物信息学构建circRNA-miRNA-mRNA网络，发现circRNAs novel_circ_000574 和 novel_circ_001469在感染vvIBDV的鸡法氏囊中显著增加，并且它们可能通过分别结合miR-1587-x和miR-4507-y来靶向参与免疫相关基因的基因，包括STAT1和IRF7；这表明circRNAs在宿主对IBDV感染的反应中发挥作用。需要更多的努力来研究circRNAs异常景观的潜在机制以及circRNAs如何在宿主对IBDV感染的反应中发挥生理或病理作用。总之，ncRNAs参与宿主对IBDV感染的反应，其中miRNAs在此过程中研究得最好。MiRNAs在宿主对IBDV感染的反应中发挥抗病毒作用，主要通过两种方式：第一种是直接靶向病毒基因组以抑制病毒复制（gga-miR-130b→A 节段，gga-miR-454→B节段，和gga-miR-21→VP1 mRNA），第二种是通过靶向宿主细胞中抗病毒免疫反应的负调控因子来抑制IBDV复制（gga-miR-130b→SOCS5，gga-miR-454→SOCS6，gga-miR-27b→SOCS3 和 6，gga-miR-155→SOCS1，和 TANK）。然而，除了gga-miR-155之外，IBDV诱导这些miRNA差异表达的确切机制仍不清楚，值得未来进一步研究。至于lncRNAs和circRNAs，大多数出版物仅关注生物信息学分析，关于circRNAs和 lncRNAs 在宿主对IBDV感染反应中抗病毒作用的分子机制的研究非常有限，需要进一步努力。由于ncRNAs 的高丰度和多功能性，进一步全面研究它们在宿主对病毒感染反应中的作用将有助于制定有效控制IBDV感染的新策略。6结论尽管用于预防和控制鸡病的疫苗接种计划已在全球实施，但IBD的零星爆发仍然发生，表明IBD仍未得到很好控制，并继续威胁家禽业。因此，迫切需要开发更有效、更安全的疫苗用于IBD的临床控制。完全理解宿主抵抗IBDV感染反应的分子机制将对开发抗病毒策略有很大帮助。值得注意的是，开发新的佐剂以提高疫苗的免疫原性是保护鸡免受IBDV感染的有效替代方案，因为 chIL-2和chIL-7细胞因子是有效的生物佐剂，可增强IBDV DNA疫苗的免疫原性。在IBDV-宿主相互作用中，一些细胞蛋白通过不同的机制发挥抗病毒作用；例如，eIF4AII、NF45、CyPA 和TRIM25通过与病毒蛋白或复制复合物相互作用来抑制IBDV复制，而HSP90AA1、p62 和 SQSTM1通过与病毒蛋白或基因组相互作用来启动宿主自噬，随后诱导它们的自噬降解，从而抑制IBDV复制。研究 IBDV 感染过程中的宿主限制因子及其分子机制在未来将是不可或缺的，并受到高度鼓励。宿主非编码RNA在宿主防御IBDV感染和/或直接或间接调节IBDV感染中发挥重要作用，这可能为在RNA水平开发抗病毒疗法提供有价值的参考。例如，miR-130b可能作为鸡呼吸道疾病的抗病毒药物，因为鼻内递送 miR-130b模拟物给仔猪表现出强烈的抗PRRSV活性。宿主-IBDV 在RNA水平上的相互作用仍有许多问题需要解决，因为对IBDV感染宿主细胞中非编码 RNA的研究相当有限。尽管已知circRNA-miRNA-mRNA网络已通过生物信息学证明，但通过实验室研究进一步澄清和确认该网络将有助于理解宿主对IBDV 感染反应的精确调控机制。它也将对制定控制IBDV感染的有效措施有很大帮助。

　相信大家对病入膏肓这个成语非常熟悉，但是您知道“膏肓”这个词具体指的是什么吗？病入膏肓这个词对家禽疾病而言有什么具体的意义或者指导价值吗？本文将中国古老的哲学智慧与现代兽医病理现象联系起来，重新审视家禽中的“病入膏肓”现象。　　一、病入膏肓”的典故溯源　　“病入膏肓”典出《左传·成公十年》。晋景公病重，梦见疾病化为二竖子（两个小孩），藏于“膏之下，肓之上”，认为此地“攻之不可，达之不及，药不至焉”，是不可救治的绝地。　　古代医学解释：　　1、膏：指心脏下方的脂肪；肓：指心脏与横膈膜之间的薄膜。　　2、“膏肓”被视为心尖脂肪与膈膜之间的一个生理空隙，是药力难以抵达、气血运行薄弱的区域。　　3、一旦病邪盘踞于此，便意味着疾病已深入集体最核心、最隐秘、最难以干预的所在，再厉害的医生也是回天乏术。　　一旦出现了病入膏肓的现象，代表了疾病侵害的不再仅仅是四肢百骸，而是而是生命中枢（心）所在的区域，疾病从“可治”发展到“不可治”，象征着过程的终局性和不可逆转性。　　二、现代医学对应：“包心包肝”与心包积液的病理现实　　在家禽养殖中，“包心包肝”是一个典型的病理描述，主要指心包腔和肝脏表面积聚大量渗出液或纤维素性渗出物，在心脏和肝脏表面形成白色的包膜，常见于大肠杆菌病、鸭疫里默式杆菌等严重细菌性感染。　　1、“包心”：即心包积液/心包炎　　病原体突破防御进入血液循环（败血症），随血流到达心脏，引起心包膜的严重炎症。此时血管通透性增加，导致大量炎性液体（心包积液）渗出，包裹心脏；严重时形成纤维素性渗出，在心脏表面形成白色包膜。　　2、“包肝”：即肝周炎　　病原体到达肝脏，引起肝包膜的炎症和渗出，形成肝周积液或纤维素性覆盖。　　3、病理意义：　　功能障碍：心包积液会压迫心脏，严重影响其舒张和泵血功能，导致体循环和肺循环的淤血，导致心力衰竭以及全身循环衰竭。　　全身性感染的标志：“包心包肝”并不是单独的症状，而是败血症、全身性炎症反应在核心脏器的集中体现，它意味着感染已失控，遍布全身。　　三、哲学与科学的交融：对心包积液的重新诠释　　将“病入膏肓”的哲学框架，套用在“心包积液”这一科学事实上，我们可以得出以下深刻理解：　　1、哲学上的“膏肓之地” ≈ 科学上的“免疫豁免与生命中枢”　　古代视角：“膏之下，肓之上”是药力达不到的生命核心区。　　现代视角：心包腔和腹腔本身是一个相对封闭的生理空间，正常情况下是无菌的，且有浆膜保护。一旦病原体突破屏障（如呼吸道屏障、肠道屏障）进入此核心区域，身体的免疫大军（药物、免疫细胞）虽能到达，但严重的炎性反应本身就会对核心脏器造成致命压迫和损伤。这正应了“攻之不可，达之不及”的困境——治疗本身可能加速死亡。　　2、哲学上的“不可逆” ≈ 科学上的“全身多器官功能衰竭的临界点”　　古代视角：病入膏肓，不可救治。　　现代视角：当出现典型的“包心包肝”时，家禽的病情往往已经历了从局部感染→菌血症→败血症→全身炎症反应综合征→多器官功能衰竭的完整过程。心包和肝脏的病变，是这个死亡链条上的终末环节。此时，不仅心脏和肝脏功能严重受损，肺、肾等器官也已牵连受累。此时进行任何的治疗已无法扭转整个系统的崩溃。　　四、 哲学警示“防微杜渐” ≈ 科学管理“生物安全与早期干预”　　古代智慧：良医治病，“不治已病治未病”。病入膏肓的教训在于，必须在疾病萌芽阶段就进行干预。　　现代实践：“包心包肝”的出现，根本原因在于整个养殖过程中的管理漏洞：通风不良、温湿度控制不佳，密度过大、水源污染、免疫抑制病的存在等。这些因素削弱了家禽的“正气”（免疫力），让病原体有机会“由表入里”，直捣黄龙。因此需要我们做好以下工作：　　1、筑牢“生物安全”的城墙：这是最便宜、最有效的手段，是疾病防控的第一道防线。严格的人员、车辆、物资消毒，杜绝外来病原入侵。　　2、做好“环境管理”的内功：良好的通风、温度、湿度、密度的控制，可以为肉鸭提供舒适的环境，极大降低鸭群的应激，提升自身免疫力。　　3、执行“精准防控”的策略：根据当地流行病学、季节变化和鸭群日龄，制定科学的免疫程序和预防性保健方案。根据鸭群变化情况进行精准用药，避免疾病发展到包心包肝的阶段。　　4、练就“明察秋毫”的慧眼：饲养员要需要每天多次巡栏，观察鸭群的精神状态、采食饮水、粪便颜色等最细微的变化。发现第一只表观异常的病鸭，立即处理，就是成功的一半。　　五、总结　　心包积液（“包心包肝”）这一家禽常见疾病，正是“病入膏肓”这一古老成语在现代集约化养殖中的生动科学映照。　　从科学角度看，它是全身性败血症的病理标志，是免疫系统崩溃、核心脏器受损的直接证据。　　从哲学角度看，它揭示了量变到质变的生命规律，警示我们任何疾病的发生都不是一天造成的，疾病发展是有过程的，不要忽略在养殖中发现的轻微异常。　　因此，对于养殖者而言，观察到家禽出现“包心包肝”，不应仅仅视为一个需要治疗的“病症”，更应将其解读为一个沉重的哲学警示：整个养殖系统的健康管理已经出现了严重问题，必须从根源上（生物安全、环境控制、精准防控等）进行管理，方能避免整个群体走向“膏肓”之路

摘要：为了解我国新出现的禽副黏病毒14型（APMV-14）的基因组特性，对2022年从我国家禽中新分离到的2株APMV-14毒株进行了基因组测序和序列分析。结果显示：两株毒株基因组长度均为15 444 nt，结构均为3'-N-P-M-F-HN-L-5'，3'前导序列和5'尾随序列长度分别为55和277 nt，各基因间隔序列长度不等（2~36 nt）；2株毒株F蛋白裂解位点均为99REGR↓L103，具有低致病性禽副黏病毒分子特征；2株毒株HN蛋白长度均为607 aa，明显长于2011年日本分离株APMV14/duck/Japan/11OG0352/2011（580 aa）。同源性分析显示，我国分离的2株不同宿主来源的APMV-14毒株基因组核苷酸同源性为99.5%，与APMV-14代表株11OG0352同源性最高（91.0%），与其余禽副黏病毒同源性仅为45.0%~52.3%；遗传进化分析显示，2株APMV-14毒株与日本APMV-14分离株（11OG0352）位于同一分支。综上所述，本研究中的2株来源于不同宿主（鸡和鸭）的APMV-14毒株基因组序列高度同源，说明APMV-14已具备水禽—陆禽的跨种传播能力。本研究为APMV-14生物学特性等相关研究奠定了基础。禽副黏病毒（Avian Paramyxovirus，APMV）在分类地位上属于副黏病毒科禽腮腺炎病毒亚科，主要包括3个病毒属，即正禽腮腺炎病毒属、副禽腮腺炎病毒属和偏禽腮腺炎病毒属。目前已鉴定的APMV至少包括21种血清型，分别为APMV-1~21。其中，APMV-1、APMV-9、APMV-12、APMV-13、APMV-16~19和APMV-21属于正禽腮腺炎病毒属，APMV-2、APMV-5~8、APMV-10、APMV-11、APMV-14、APMV-15和APMV-20属于偏禽腮腺炎病毒属，APMV-3和APMV-4属于副禽腮腺炎病毒属。APMV是一种有囊膜的单股负链RNA病毒，基因组长为1.3万~1.7万核苷酸（nucleotide，nt），可感染多种野鸟和家禽。APMV-1~9出现于20世纪80年代前，2005—2015年又在多种野鸟和企鹅中陆续分离到APMV-10~21，其中2011年在日本野鸭中首次分离到APMV-14，至2021年未见有关分离到APMV-14毒株的其他报道。目前，我国流行的APMV主要为APMV-1，即新城疫病毒。近年来，在我国家禽和野鸟中也分离到APMV-2、APMV-4和APMV-6等毒株。2022年，在我国福建省鸡群和江西省鸭群中各分离到1株APMV-14。为了解我国家禽中APMV-14分离株的基因组特性，本研究对2株APMV-14分离株进行了基因组测序和序列分析，以期为APMV-14生物学特性等相关研究奠定基础。材料与方法病毒chicken/Fujian/1013/2022（FJ1013）和duck/Jiangxi/1232/2022（JX1232），均在新城疫监测中被分离到，分别分离自福建省和江西省活禽市场采集的临床健康家禽口咽/泄殖腔拭子样品，由中国动物卫生与流行学中心禽病监测室保存。病毒繁殖将病毒液经尿囊腔接种9~11日龄SPF鸡胚（购自山东济南斯帕法斯家禽有限公司），0.2 mL/枚，每个样品接种5枚鸡胚；接种后37 ℃条件下孵育，18 h后每12 h照胚1次，记录鸡胚死亡情况；收集18 h后的死胚及96 h仍存活鸡胚，无菌收取鸡胚尿囊液，并测定病毒血凝（HA）效价。RNA提取和病毒基因组扩增利用High Pure Viral RNA Kit（Roche）提取病毒核酸，立即用于RT-PCR扩增或置-20 ℃保存备用。按照Primescript One Step RT-PCR Kit Ver.2（TaKaRa）说明书配置反应体系，分段扩增病毒基因组序列，基因组扩增引物见表1。利用SMARTer RACE 5'/3'试剂盒（Clontech）扩增病毒基因组5'和3'末端。RT-PCR产物送青岛睿博兴科生物科技有限公司测序。序列分析利用Lasergene软件拼接和编辑基因组序列，分析病毒基因组结构和基因组核苷酸序列同源性，利用MEGA软件分析F、HN蛋白关键氨基酸位点。遗传进化分析从GenBank中下载APMV-1~21代表株序列，利用MEGA软件进行遗传进化分析，采用邻位相连法（neighbor-joining）构建基因组遗传进化树，bootstrap设置为1 000次重复。结果APMV-14分离株信息2022年从我国福建省鸡群和江西省鸭群各分离到1株APMV-14，2株毒株均可在鸡胚中有效复制。病毒相关信息见表2。基因组序列分析2株毒株基因组长度均为15 444 nt，基因组结构均为3'-N-P-M-F-HN-L-5'，遵循“六碱基原则”；分离株3'前导序列和5'尾随序列长度均分别为55和277 nt，N、P、M、F和HN基因5'非转录区（untranslated region，UTR）均长于3'UTR，L基因3'UTR长于5'UTR，基因间隔区（intergenic sequence，IGS）长度为2~36 nt（表3）；各基因起始序列较保守，只有1个碱基差异，终止序列存在1~3 nt的差异（表4）。2株毒株F蛋白长度为541个氨基酸（amino acid，aa），与日本分离株11OG0352一致，F蛋白裂解位点为99REGR↓L103，具有低致病性禽副黏病毒的典型分子特征；F蛋白有5个潜在N-糖基化位点，分别位于73、180、433、457和483位；HN蛋白长度均为607 aa，长于日本分离株11OG0352（580 aa）；HN蛋白有7个潜在N-糖基化位点，分别位于119、148、278、346、377、390和584位。基因组核苷酸同源性分析从GenBank中下载APMV-1~21代表株各1株（表5），与我国分离的2株APMV-14进行基因组核苷酸序列同源性分析。结果（表6、图1）显示：我国分离的2株毒株高度同源（99.5%），与APMV-14代表株基因组同源性最高（91.0%），与其6个基因片段同源性为87.7%~92.0%；2株分离株与APMV-3同源性最低（45.0%），与其余APMV的核苷酸同源性为45.3%~52.3%。遗传进化分析病毒基因组遗传进化分析结果显示，我国分离的2株毒株与日本分离株（11OG0352）位于同一分支，均属于APMV-14型（图2）。讨论野鸟被认为是禽流感病毒、新城疫病毒等多种禽病病毒的贮存宿主。近年来，从野鸟中也分离到多种APMV，其中全球首株APMV-14毒株分离自日本野鸭粪便样本。从我国福建省和江西省分离的2株APMV-14毒株均来自家禽；但由于缺乏野鸟APMV-14监测数据，暂不清楚我国家禽中APMV-14的确切来源。目前，全球主要有8条候鸟迁徙路线，其中3条从我国经过，分别为东非—西亚迁徙线、中亚—印度迁徙线和东亚—澳大利亚迁徙线，每年从我国过境的候鸟种类和数量约占迁徙候鸟的20%~25%。福建省和江西省具有良好的生态环境和丰富的湿地资源，每年冬春季节都会吸引大量湿地水鸟前来越冬。湿地水鸟的大量迁徙可能会增加其与家禽接触的机会，进而导致APMV-14传播。因此，建议加强养殖场的生物安全管理，避免野鸟与家禽接触。APMV-14为单股负链RNA病毒，基因组由6个基因片段（N、P、M、F、HN、L）组成。本研究中的2株毒株基因组长度均为15 444 nt，与日本分离株11OG0352相同。虽然我国分离的2株毒株与日本APMV-14分离株（11OG0352）属于同一进化分支，但基因组核苷酸同源性仅为91.0%，且存在多处氨基酸差异。我国分离的2株毒株F蛋白裂解位点序列为REGR↓L，与日本分离株11OG0352存在1个氨基酸差异（REGK↓L）；HN蛋白长度为607 aa，明显长于日本分离株（580 aa）。研究显示，APMV-1 HN蛋白的长度与病毒毒力相关；而HN蛋白长度是否会影响病毒的生物学特性，还需进一步研究。2011年在日本野鸭粪便样本中首次分离到APMV-14后，10年内未见有分离到APMV-14毒株的其他报道。2022年，中国动物卫生与流行学中心禽病监测室分别于鸭和鸡的口咽/泄殖腔拭子样品中分离到2株APMV-14毒株。这2株毒株虽然宿主来源不同，但基因组核苷酸序列同源性高达99.5%，说明APMV-14已具备从水禽跨种传播至陆禽的能力。据推测，在分离到这2株毒株之前，我国野生水鸟和家禽中可能就已存在APMV-14流行。因此，今后还需要加强野鸟和家禽的APMV-14监测及其跨种传播机制研究。《我国新出现的禽副黏病毒14型基因组特性》详情请点击“阅读原文”。